Атеросклероз – лидер повреждений кровеносной системы. Темпы распространения поражают, а сама болезнь уже столетие занимает первое место среди этиологических факторов смерти от сердечно-сосудистой патологии.
Малоподвижная жизнь, нехватка физических нагрузок, деструкция тканей сосудов, калорийная и углеводная пища – базовые причины возникновения бляшки. Как предупредить такое состояние, как его лечить и жить с этим долго?
Что это такое и почему возникает?
Атеросклероз - это заболевание, основным признаком которого является отложение жиро-белкового детрита в мышечной и эластичной оболочке сосудов большого и среднего калибра.
Последствиями такого накопления будут как падение эластичности оболочки артерии и его ломкость, так и сужения просвета с последующим ухудшением кровотока и гипоксией ткани.
Существует две современные теории пускового механизма атеросклеротических изменений, который, несмотря на более чем столетнюю историю изучения, до сих пор не изучен.
Одна из них свидетельствует о первичном повреждении гистиона бактериальным, химическим, физическим агентом с ее последующей трансформацией в липидную массу.
Вторая гласит о наличии чувствительных рецепторов на эндотелиальных клетках, и если генетически у человека их много, то и вероятность болезни возрастает.
Исходя из этих данных, были сформированы факторы риска – особенности проживания людей, которые статистически вероятно увеличивают шанс возникновения недуга.
К ним относятся:
- Преобладание в рационе жирной пищи и большого количества углеводов. Эти вещества необходимы организму для нормального функционирования, но при их чрезмерном потреблении соединения не успевают превращаться в энергию и метаболиты, накапливаясь и попадая в свободно циркулирующий пул. К тому же масса поступающих липидов конкурентно ингибирует их окислительные процессы, что ведет к еще более масштабной инфильтрации.
- Возраст и пол. Согласно исследованиям, чаще всего болеют мужчины старше сорока лет. Это связано с тем, что у женщин до менопаузы вырабатывается гормон эстроген, обладающий анти-склерозирующими свойствами. Возраст же влияет на активность антиоксидантных запасов и общую гибкость сосуда, ведь чем старше человек – тем меньше у него коллагеновых волокон.
- Сахарный диабет. Как генерализированное нарушение углеводного метаболизма, диабет не может не влиять на обмен жиров, которые «сгорают» с пламени сахаридов. Метаболический котел переполняется из-за снижения скорости протекания абсолютно всех ключевых реакций, связанных с энергетическим циклом. Из-за этого множество не до конца переработанных веществ и промежуточных продуктов попадают в плазму. Среди них транс-жиры и вредный холестерин.
- Слабая физическая активность и стресс. Сидячий образ жизни вкупе с эмоциональной нагрузкой каждый день не могут остаться незамеченными для сердца. Нарушается иннервация из вазомоторного центра, ослабевает сила сокращений миокарда и мышечная оболочка атрофируется. После того, как слой стал рыхлым, подолгу ждать инфильтрации экссудатом не приходится.
Сначала изменения в сердечно-сосудистой системе нельзя заметить макроскопично, без микроскопа. Но при гистохимическом анализе отображается набухание эндотелия, увеличение проницаемости их мембран. Затем жиры и холестерол из-за дисбаланса липопротеидов высокой и низкой плотности устремляются в клетку и наполняют ее, раздувая.
Теперь это пенистая жирная структура, не способная адекватно реагировать на команды сверху. Когда определенная область будет заполнена холестериновым инфильтратом, образуется желтое пятно или полоса – началась липидная фаза.
С этого момента врачи говорят о формировании атеросклеротической эмболы.
Какие типы бляшек существуют?
Уровень сахара
Теперь развитие патологического процесса может пойти по-разному. Жиры, накапливаясь, формируют послойное строение уплотнения и перекрывают ход.
Часто вокруг очага заболевания накапливается фибрин и тромбоциты, что максимально ухудшает способность органической трубки транспортировать свое содержимое.
Мягкая атеросклеротическая бляшка. Она способна к атероматозным осложнениям – отрыву или изъязвлениям.
Второй вариант развития – это кальцинирование, то есть когда мягкий внутренний состав скопления пропитывается солями кальция.
Кальцинированная атеросклеротическая бляшка теряет всякую способность к сокращению, становится хрупкой и способной лопнуть.
Раздувшаяся стенка практически полностью преграждает путь транспортировки крови.
Бляшка твердая и массивная, тяжело поддается лечению. Такие типы атеросклеротических бляшек на УЗИ выявляются достаточно легко.
По стабильности, стойкости к разрыву:
- Низкая стабильность. Этот тип предполагает аналогичную окружающей среде эхогенность его структуры, поэтому плохо различим на УЗИ, что затрудняет инструментальную диагностику. Обладая тонкой оболочкой и гомогенным, полужидким содержанием, пузырь способен разорваться при любом повышении скорости кровотока, что приведет к геморрагии, в аорте – к вторичной аневризме и терминальному состоянию.
- Средняя стабильность. Окаменение в толще очага еще не произошло, но она богата на фибрин и полнится от тромбоцитов. Именно такой тип способен вызвать тромбоэмболию легочного ствола, брюшную гангрену при закупорке arteriamesenterica, и другие опасные осложнения. При этом из-за своей относительно стабильной структуры поддается терапии и просто обнаруживается.
- Высокая стабильность. Основной компонент такого образования – коллаген, затвердевший из-за кристаллов Са2+. Она практически не реагирует на скорость кровотока, малоподвижна. Иссекается хирургическим путем, при том, что занимает большую часть сосуда, мешая провести адекватную оценку ее размеров на УЗИ.
По структуре выделяют два типа образований. Однородная (гомогенная) бляшка. Это значит, что состав монокомпонентный, не содержит включений и не пронизан капиллярами, не поглощается стенкой. Часто это молодые, ровные образования, которые относительно легко вылечить при правильной диагностике.
Неоднородная (гетерогенная) бляшка. Гетерогенная атеросклеротическая бляшка - это то, что и приводит к усложнениям при этой патологии.
Удалить ее сложно, она часто преобразуется в язвы и воспаления, растет быстро из-за хорошей трофики проросших сквозь нее капилляров.
Симптомы и последствия развития патологии
Сначала, пациент должен прислушиваться к собственному самочувствию, субъективным ощущениям, и на основе этих данных обратиться к специалисту по решению своей проблемы.
Изучено несколько основных проявлений атеросклероза, и при каждом из них свои симптомы, разнится список фармакопейных средств.
Точную локализацию образования можно обнаружить лишь после ультразвукового исследования.
Если кальцинированное образование локализируется в аорте, то значительно падают ее компенсаторные возможности, а артериальное давление растет, в частности диастолическое. Такие больные жалуются на головные боли, шум в ушах, «мушки» перед глазами, отдышку как проявление сердечной недостаточности. Вероятным исходом могут оказаться тромбоз кровеносных путей нижних конечностей, поражение шоковых органов, почек.
Церебральная форма развития агрессивной дезорганизации сосудов бассейна сонной и позвоночной артерий, при этом увеличивается внутричерепное давление, пациента тошнит, нарушается память, сон, координация. Опасный исход – ишемический инсульт. Также солями кальция может раздражаться каротидный синус, пронизанный рецепторами, что приведет к и дисфункции множества безусловных рефлексов.
Развитие патологии в сердце ощущается человеком как жгучая загрудинная боль с иррадиацией в левую руку, лопатку, челюсть. Такие проявления характерны для поражения, дезорганизации правой и левой коронарных артерий, питающих сердце, а также стеноза окостенелых клапанов.
Если такое состояние лечить лишь симптоматически, возможен инфаркт миокарда, что приводит к значительному отставанию в работе склерозированных после некроза отделов сердца.
Лечение и профилактика патологии
Любое начинается с грамотной диагностики. В случае с конкретным заболеванием назначают обязательное УЗИ, доплерографию, возможно МРТ и КТ-ангиографию. Также проводят биохимический анализ мочи и крови на профиль ЛПНП и ЛПВП. Когда установлено точное проблемное место, можно приниматься за медикаментозное воздействие.
Золотым стандартом в исцелении от атеросклероза являются статины – препараты, на разных этапах задерживающих поступления экзогенного холестерина, расщепляющие его, ускоряющие выведение. Среди них Симвастатин, Аторвастатин, Ловастатин, Правастатин и другие.
В комплексе с ними назначают средства, тормозящие всасывание холестерина из-за своих поглощающих свойств – Холестирамин, Энтеросгель, Колестипол. Для минимизации инволюции сосудистой трубки показаны витамины (С, рутин, А, Е), антиоксиданты и ангиопротекторы. На поздних этапах используют удаление фиброза определенной области хирургическим путем, введение специального баллона для расширения просвета.
К профилактическим мерам относят строгую диету, физические нагрузки в меру своих возможностей, применение травяных отваров шиповника, отказ от вредных привычек, потребление большого количества зелени, овощей.
Как образуются холестериновые бляшки рассказано в видео в этой статье.
анонимно , Женщина, 67 лет
Дуплесное сканирование экстракраниальныхартерий:визуализирован дистальный отрезок брахиоцефального ствола, устье и промаксимальный сегмент правой поключичной артерии, сонные и позвоночные артерии в экстракраниальных сегментах. Всемагистральные артерии головы в экстрокраниальных сегментах проходимы. отмечается смещение хода обеих позвоночных артерий в каналах поперечных отростков шейных позвонков.Диаметр симметричен, в пределах нормы Сосудистая стенка уплотнена. Поверхность интима неровная. Толщина комплекса интима-медиа -0.7-1.0мм. Сосудистая стенка утолщена до 1.1мм. в левой каротидной бифуркации.Визуализируетсягемодинамически незначимая гетерогенная с преобладанием плотного компонента атеросклеротическая бляшка с неровной поверхностью в устье правой подклюичной артерии. Толщина 1.6-1.7мм. Мне 67 лет. Кардиолог назначил лечение: плавикс, липлимар пожизненно. 3 года принимаю нолипрел, давление 110/70 до 127/80, доза 1/2 или1/3 таблетки2.5 мгр. пульс стал чаще 75-85уд.мин. назначен беталок 1/2 25мгр. Через 2 месяца лечения появилась аритмия, экстрасикстолия. Врач кардиолог-аритмолог отменил все лечение, оставил нолипрел и добавил пропанорм 450мгр 3 раза в день. Сказал, что в моем случае лечить сосуды не надо. Холестерин в норме.15 лет наблюдаюсь у эндекринолога, кисты обеих долей, гармоны в норме.Очень надеюсь на Вашу консультацию. С уважением Наталья Михайловна.
К вопросу приложено фото
Добрый день! По бляшкам в артериях, действительно, ничего страшного нет, кровоток не страдает, делать ничего не надо. По поводу аритмии: если действительно она есть, но необходимо принимать таблетированные антикоагулянты (не путать с антиагрегантами), иначе на фоне нарушения ритма кровоток в артериях не стабильный и могут образововаться тромбы. Липримар все равно нужно принимать учитывая, что у Вас диабет. С уважением, врач сосудистый хирург Гончаров Евгений Александрович.
анонимно
Здравствуйте, уважаемый Евгений Александрович! Извините, пожалуйста, за неправильное нажатие звездочки. Вы очень приветливы, мне очень понравилась Ваша консультация. Я 3 месяца пила это дорогое лекарство Плавикс, которое рекомендовал кардиолог -К.М.Н. , якобы меньше разрушающий слизистую желудка. у меня, к моей радости, нет диабета. Липримар снизил все холестерины. Общий до 2, 25, Хороший ниже нормы до 1.13, плохой тоже ниже нормы. Сейчас у меня аритмия и экстрасистолия желудочковая. Принимаю неделю пропанорм. Ритм восстановился, экстрасистолы пока иногда чувствую. Подскажите, пожалуйста,что мне принимать кроме пропанорма 150 мгр.3 /сут. и 1/2 2.5мгмр. нолипрела? С уважением Наталья Михайловна. Ни одно фото, к сожалению, не загружается. Получается анонимно.
Плавикс Вам точно не нужен, но нужно сделать (повторить) ЭКГ для решения вопроса о постоянном приеме антикоагулянтов: это препараты которые показаны при нарушениях ритма и препятствовуют образованию тромбов при его нарушении. С этим вопросом лучше очно проконсультироваться с кардиологом. Липримар и нужно принимать для постоянного, нормального уровня холестерина и плюс тромбо асс (или его аналоги). Если будут вопросы то с удовольствием отвечу)
анонимно
Здравствуйте, Евгений Александрович! Спасибо большое за ответ! К кардиологу схожу. ЭКГ на этой неделе обязательно сделаю. С уважением Наталья Михайловна.
анонимно
Здравствуйте, Евгений Александрович! ЭКГ показало, что экстросистол нет, аритмии тоже нет. Правда, поднимается иногда давление. То вечером, то утром. Кардиолог заменил Нолипрел 2.5 мгр на Валз 80мгр. 1т. 2р в день, индан 2.5 мгр. 1 т утром. Пропанорм остается, еще добавил Предуктал 25мгр. 1т.2 раза в день. Что Вы скажите по этому лечению?
анонимно
Здравствуйте, Евгений Александрович! Большое спасибо за ответ! С уважением, Наталья Михайловна.
анонимно
С Новым Годом! Всех Вам благ и счастья! С уважением Наталья Михайловна.
анонимно
Здравствуйте Евгений Александрович! Результаты УЗДС сосудов брахиоцефальной зоны. Внутрипросветные образования: не обнаружены. Характеристики кровотока: в пределах возрастных нормативных значений, с допустимыми асимметриями на парных сосудах. Позвоночные артерии: Калибр, пробег, проходимость: без изменений. Кровоток: без изменений. Экстравазальные влияния: не обнаружены. Позиционные пробы: отрицательные. Вены: без особенностей. Характеристика кровотока: (КИМ, IMT) эхогенность несколько повышена, дифференциирована на слои местами нарушена) Толщина КИМ ОСА до 0.9 мм., в устье НСА КИМ до 1.3-1.4мм. Уплотнен. Заключение: Эхографические признаки начального атерослеротического поражения сосудов БЦЗ (гипертрофия КИМ ОСА). Ультразвуковое исследование сердца. Заключение: Повышение эхогенности корня аорты. Регургитация на МК, ТК незначительная. Общая и регионарная сократительная способность миокарда удовлетворительная. Получила расшифровку Холтер. Правда, в 4 утра он разрядился, так что не полные сутки. Мин. ЧСС днем 55, мах. 96. Ночью мин. 59, мах 87. Циркадный индекс 99%, ночью наблюдается увеличение ЧСС. Субмаксимальная ЧСС не достигнута (63% от максимально возможной для 67 лет) Синусовый ритм длительностью 18: 52: 22 Средняя ЧСС 67 в мин. В течении всего наблюдения. Зарегистрированы 4 одиночные политопные наджелудочковые экстрасистолы, регистрировались редкие эпизоды невыраженной синусовой аритмии в ночные часыю Критических пауз не зарегистрировано, максимальная пауза 1113 Желудочковая экстрасистолия не обнаружена. Ишемические изменения не обнаружены. Наблюдалось удлинение коррегированного QT- интервала свыше 450 мс в течении 7 часов 45 минут (76% времени) Вариабельность ритма сердца сохранена. Соотношение высокочастотного и низкочастотного компонентов сбалансировано. Пожалуйста, напишите Ваши Коментарии. С уважением Наталья Михайловна.
Дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий . [*]
Исследование осуществлялось в положении пациента лежа на спине.
Затруднения при сканировании отсутствовали \ низкое качество визуализации \ из-за высокого расположенной бифуркации ОСА визуализация ВСА ограничена \ ослабление УЗ-сигнала из-за глубоко расположенных бифуркаций ОСА.
Визуализированы : дистальный отдел плечеголовного ствола (ПГС), проксимальные (до отхождения позвоночных артерий) сегменты подключичных артерий (ПКЛА), общие сонные артерии (ОСА) на всем протяжении, наружные сонные артерии (НСА) в проксимальных отрезках, внутренние сонные артерии (ВСА) в экстракраниальных отделах, позвоночные артерии (ПА, сегменты V1 и V2).
Цель обследования : для исключения стенозирующего атеросклероза периферических артерий у пациента(ки) с дислипидемией в анамнезе
СОННЫЕ АРТЕРИИ . Толщина комплекса интима-медиа (КИМ) по задней стенке дистальнее бифуркации ОСА на 1-1,5 см – мм, дифференцировка на слои местами сохранена утрачена нарушена. Эхогенность диффузно изменена. Контур ровный.
Справа по задней \ заднелатеральной \ заднемедиальной \ передней \ переднелатеральной переднемедиальной стенке \ полуокружности проксимального \ дистального отдела \ ~ средней трети ОСА на протяжении ~ 2 см визуализируется \ наблюдается \ расположена локальная (протяженностью менее 1,5 см) концентрическая средней эхогенности \ гетерогенная \ гиперэхогенная \ с пристеночной зоной гиперэхогенности, кальцинированная \ с включением кальция \ со слабовыраженной акустической тенью \ с массивной акустической тенью, (что затрудняет корректно оценить степень стеноза просвета), с ровными контурами, \ с шероховатой поверхностью с покрышкой \ с частично визуализируемой покрышкой \ с частично \ плохо визуализируемой поверхностью АСБ (атеросклеротическая бляшка), стенозирующая просвет до 50% по диаметру (по окружности – до 55%).
В бифуркации ОСА с распространением на ВСА по задней \ заднелатеральной \ заднемедиальной \ передней \ переднелатеральной переднемедиальной стенке \ полуокружности на протяжении ~ 2 см визуализируется \ наблюдается \ расположена локальная (протяженностью менее 1,5 см) концентрическая средней эхогенности \ гетерогенная \ гиперэхогенная \ с пристеночной зоной гиперэхогенности, кальцинированная \ с включением кальция \ со слабовыраженной акустической тенью \ с массивной акустической тенью, (что затрудняет корректно оценить степень стеноза просвета), с ровной поверхностью, с покрышкой, \ с ровными контурами, \ с шероховатой поверхностью с покрышкой \ с частично визуализируемой покрышкой \ с частично \ плохо визуализируемой поверхностью АСБ (атеросклеротическая бляшка), стенозирующая просвет до 30-35%. Локального гемодинамического перепада не выявлено.
В области стеноза лоцирован локальный гемодинамический перепад с повышением скорости кровотока от 0,70 до 2,10 м/с, что характерно для стеноза до 70%.
Слева
Состояние после каротидной ангиопластики со стентированием справа от 01.01.2001 г. Тип стента – «ХАСТ». «Adapt». Протяженность стента 4 см. Позиционирование относительно зоны поражения и качество расправления стента адекватное. Проксимальный/ дистальный конец стента не покрывает АСБ на …….. мм.
Отмечается локальное сужение просвета стента на участке компримированной АСБ со стенозом до 40%. Внутренний диаметр стента в проксимальной части 6 мм, в дистальной части 4 мм
Степень окрашивания просвета стента в режиме ЦДК полная (незначительный дефект окрашивания, умеренный дефект окрашивания, выраженный дефект окрашивания, не окрашивается).
Структурные изменения в просвете стента не наблюдаются (гиперплазия неоинтимы 20%, рестеноз ≥50%, окклюзия). Показатели пиковой систолической скорости кровотока в стенте и устья НСА в переделах нормы. Характер кровотока дистальнее стента: ламинарный; турбулентный.
Скоростные и спектральные характеристики кровотока в парных сонных артериях без значимой асимметрии, в пределах возрастной нормы.
Сосудистая геометрия сонных артерий: обычного хода \ значимо не изменена \ умерено выраженная неровность хода \ угловые плавные деформации над устьями ОСА, S \ U - деформации над устьями \ дистальных отделов ВСА перед входом в череп с типичным локальным гемодинамическим перепадом в коленах деформаций \ без значимого изменения скоростных показателей \ с признаками перегиба артерии в дистальном \ проксимальном колене деформации, с гемодинамически значимым стенозирующим эффектом с повышением скорости кровотока в проксимальном \ дистальном колене деформации от 0,70 до 1,40 м/с. Вид извитости оказывает сопротивление току крови, соответствующее 50% \ 60% \ 80% стенозу.
ПЛЕЧЕГОЛОВНОЙ СТВОЛ и ПОДКЛЮЧИЧНЫЕ АРТЕРИИ. Визуализированы с крайне низким качеством.
Справа ПГС расположен обычно. Устье визуализировано с низким качеством. Визуализация устья затруднена. В устье ствола по задней \ заднебоковой стенке визуализируется гетерогенная АСБ с редукцией просвета не более 30-40%.
По задней стенке бифуркации ПГС с захватом устья \ с распространением на устье ПКЛА расположена локальная средней эхогенности АСБ, с ровной поверхностью, с покрышкой, стенозирующая просвет до 30%.
Дистальнее устья по задней \ передней стенке первого сегмента ПКЛА у \ напротив \ с захватом устья ПА визуализирована гетерогенная АСБ, стенозирующая просвет ПКЛА до 30% и устья ПА до 40%.
Слева устье не визуализировано. Первый сегмент визуализирован с крайне низким качеством. Стенки второго сегмента артерии значимо не изменены. По задней стенке второго сегмента артерии наблюдается гиперэхогенная, гетерогенная, с ровными контурами, с покрышкой АСБ, стенозирующая просвет до 25-30%.
Скорость кровотока по ПКЛА симметрична, в пределах нормы. Кровоток магистрального типа.
Сосудистая геометрия: обычного хода, значимо не изменена, угловые деформации ПКЛА над устьями. угловой \ V-образный \ U - изгиб \ перегиб правой ПКЛА над устьем.
ПОЗВОНОЧНЫЕ АРТЕРИИ. Диаметр правой ПА – мм, вхождение в канал поперечных отростков шейных позвонков на уровне CVI, левой – мм, вхождение в канал поперечных отростков шейных позвонков на уровне CVI. Устья визуализированы с низким качеством. Устья свободны. Визуализация устьев затруднена. Локального гемодинамического перепада в проекции устьев не зарегистрировано. Кровоток в осмотренных артериях без значимой асимметрии, скорость кровотока в пределах нормы. Периферическое сопротивление не повышено.
Спектр кровотока может соответствовать начальному \ переходному (латентному) \ полному стил-синдрому: отмечается умеренное снижение пиковой систолической скорости кровотока по ПА с деформацией огибающей спектра кровотока в виде систолических «провалов» \ спектр кровотока двунаправленный (альтернирующий) \ наблюдается ретроградный кровоток по артерии. Проба с реактивной гиперемией неубедительна, вероятно, вследствие наличия мерцательной аритмии (не исключается также наличие стеноза ПА в V4 сегменте)
Сосудистая геометрия позвоночных артерий : обычного хода \ значимо не изменена \ S U Z угловые - изгибы над устьями \ первых сегментов позвоночных артерий, петлеобразная извитость, петля над устьем, с типичным локальным гемодинамическим перепадом в области деформации, с гемодинамически значимым стенозирующим эффектом. Умерено выраженная неровность хода позвоночных артерий в канале поперечных отростков шейных позвонков.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Состояние после каротидной ангиопластики со стентированием справа \ каротидной эндартерэктомии (КЭАЭ) от 2000 г: неоинтимальная гиперплазия, рестеноз; визуализируемый стент в просвете ОСА и ВСА справа адекватно расправлен, правильно позиционирован, проходим. \ наблюдается локальное сужение просвета стента на участке компримированной АСБ со стенозом до 60%.
Эхографических признаков атеросклеротического поражения и неспецифических изменений стенок артерий дуги аорты не обнаружено. Внутрипросветные образования не визуализированы.
Эхографические признаки структурных изменений стенок артерий дуги аорты по атеросклеротическому типу. Внутрипросветные образования не визуализированы.
Эхографические признаки стенозирующего атеросклероза БЦА без изменения локальной гемодинамики: стеноз бифуркации ПГС с захватом устья ПКЛА до 30%; стеноз ОСА до 25%; стеноз бифуркации правой ОСА с переходом на ВСА до35%; стеноз бифуркации левой ОСА с распространением на ВСА до 40%.
Эхографические признаки стенозирующего атеросклероза БЦА с изменением локальной гемодинамики: стеноз бифуркации ПГС с захватом устья ПКЛА до 30%; стеноз ОСА до 25%; стеноз бифуркации правой ОСА с переходом на ВСА до35%; стеноз бифуркации левой ОСА с распространением на ВСА до 40%.
Эхографические признаки стеноокклюзирующего поражения БЦА сочетанного генеза (атеросклеротического и тромботического): стеноз бифуркации ПГС с захватом устья ПКЛА до 30%; стеноз ОСА до 25%; стеноз бифуркации правой ОСА с переходом на ВСА до35%; стеноз бифуркации левой ОСА с распространением на ВСА до 40%.
Сосудистая геометрия значимо не изменена. Анатомический ход артерий дуги аорты не изменен. Умерено выраженные артериальные деформации без значимого изменения гемодинамических параметров.
Выраженная неровность хода позвоночных артерий в канале поперечных отростков позвонков с формированием деформаций по типу S-образных удлинений. Сопротивление току крови в данных деформациях соответствует 50% стенозу.
Гипоплазия правой позвоночной артерии. Правая позвоночная артерия малого диаметра без значимого изменения гемодинамических параметров. Гемодинамическое преобладание левой ПА.
Высокое вхождение правой позвоночной артерии в канал поперечных отростков шейных позвонков (на уровне С5).
Вариант развития ветвей дуги аорты: плечеголовной ствол отсутствует. Правые ОСА и ПКЛА отходят отдельными стволами от дуги аорты.
При проведении функциональных проб с поворотами головы значимых изменений скоростных характеристик по артериям вертебробазиллярной системы не выявлено
Гемодинамически значимых изменений не выявлено.
Эхографическая картина соответствует норме.
В ходе исследования артерий дуги аорты обращают на себя внимания структурные изменения щитовидной железы. Для уточнения характера и степени поражения рекомендовано УЗИ щитовидной железы.
учитывая выявленные начальные признаки атеросклеротического поражения стенок артерий дуги аорты рекомендовано анализ крови на липидный спектр (общ. холестерин, ЛНП, ЛОНП, ЛВП, триглицериды, индекс атерогенности).
Шевченко
Наталия Анатольевна
Врач ФД 00.00.2000
[*] Процент стеноза просвета артерии рассчитывается по диаметру в поперечном и продольном сканировании по стандартному протоколу ECST. Данные о проценте стеноза просвета, полученные в визуализирующих режимах сканирования, дополняются и уточняются исследованием скоростных характеристик кровотока.
В настоящее время ультразвуковое исследование является одним из точных, безопасных и безболезненных методов диагностики патологий шейного отдела сосудов, которые играют очень важную роль в нормальной работе головного мозга. Этот метод диагностики является самым оптимальным по соотношению получаемой информации, стоимости и доступности для широкого круга пациентов в сравнении , ангиографией), которые, как правило, используют уже для уточняющей диагностики выявленных при УЗИ изменений.
-
Что представляют собой сосуды?
Это трубчатые структуры, которые простираются по всему нашему организму и транспортируют кровь к органам и тканям. Среди всех сосудов организма выделяют артерии, артериолы, капилляры, венулы и вены.
Артериями называются большие сосуды, по которым кровь идет из сердца к другим органам и отделам тела. Они имеют в своем строении мышечную оболочку или эластические волокна, поэтому очень гибкие и могут сжиматься или расширяться в зависимости от объема протекающей по ним крови.Сосуды шеи и головы
Затем артерии делятся на более мелкие по диаметру артериолы, которые также достаточно эластичные.
Капилляры представляют собой самые тонкие сосуды, расположенные внутри органов и тканей, через которые осуществляется обмен необходимыми веществами между кровью и клетками. Диаметр капилляров составляет десятые доли миллиметра. После выхода из межклеточного пространства капилляры соединяются в сосуды более крупного калибра – венулы.Следом за венулами идут еще более крупные сосуды – вены. Они несут кровь от органов и тканей назад к сердцу. Стенки вен тоньше, чем у артерий и не такие эластичные, легко сжимаются при надавливании. Но зато во многих венах имеются специальные клапаны, которые препятствуют обратному току крови в них.
С помощью можно рассмотреть артерии и вены диаметром от 1-2 миллиметров .Какие сосуды смотрят на шее и зачем?
Во время УЗИ сосудов шеи врач в обязательном порядке проводит :
- плечеголовной ствол;
- правая и левая подключичные артерии;
- правая и левая общие сонные артерии;
- правая и левая внутренние сонные артерии;
- правая и левая наружные сонные артерии;
- позвоночные артерии.
При необходимости дополнительно могут быть обследованы:
- ярёмные вены;
- вены позвоночного сплетения;
- надблоковые артерии;
- глазные артерии.
Все вышеперечисленные сосуды обследуют с целью возможного выявления следующих патологий:
- Атеросклероз экстракраниальных артерий. Можно установить не только выраженные атеросклеротические изменения, локализации и размеры бляшек, степень стеноза, осложнения но и начальные проявления атеросклеротического поражения сонных артерий в виде утолщения комплекса интима-медиа. При наличии значимых стенозов и окклюзий сосудов оценивают работу шейных анастомозов, то есть обходных путей тока крови .
- Неспецифический аортоартериит или болезнь Такаясу. С помощью УЗИ врач может отличить аортоартериит от атеросклеротического поражения и дать детальную характеристику нарушений кровотока.
- Диссекция. С помощью УЗИ можно выявить признаки расслоения стенки артерий при тромбозах с неясной причиной или после травмы.
- Деформации артерий. УЗИ достаточно точно показывает наличие, формы и расположение деформаций обследуемых артерий, а также влияние выявленных деформаций на кровоток.
- Стил-синдром или синдром позвоночно-подключичного обкрадывания. УЗИ помогает установить локализацию поражения, степень сужения артерии, особенности нарушения гемодинамики в ней.
- Внешнее сдавление сосудов соседними органами и тканями.
- Врожденные аномалии развития сосудов и их влияние на кровоснабжение головного мозга.
- Нарушения венозного оттока крови от головного мозга. УЗИ способствует выявления признаков и причин этой патологии.
Но главной целью проведения ультразвукового обследования экстракраниальных артерий шеи является выявление возможных причин и дальнейшее предупреждение развития опасного заболевания – церебрального ишемического инсульта.
Кому показано УЗИ брахиоцефальных сосудов экстракраниального отдела?
УЗИ сосудов, кровоснабжающих головной мозг, расположенных на шее назначают при следующих жалобах: головные боли, головокружение, периодическое нарушение зрения, памяти, движений, речи, гул в ушах, скачки артериального давления, потери сознания.
Это исследование также рекомендовано периодически проводить всем лицам старше 45 лет для выявления начальных изменений в сосудистой стенке, пациентам, страдающим сахарным диабетом, метаболическим синдромом, гипертонической болезнью, перенесшим инсульт или преходящие ишемические атаки, инфаркт миокарда, после операций на сосудах головы и шеи.
Что может показать УЗИ шейного отдела сосудов?
Ультразвуковое исследование показывает врачу есть ли какие-то преграды в сосудах шеи, которые препятствуют нормальному току крови. При этом можно точно измерить, насколько сужен просвет пораженного отдела сосуда и на какой протяженности. Также определяют насколько прочно бляшка или тромб прикреплены к стенке сосуда, высокий ли риск их отрыва. Можно четко рассмотреть состояние стенок сосудов, есть ли в них какие-либо дефекты.
Ультразвуковая диагностика достаточно достоверно определяет аномалии хода сосудов и их деформации. Кроме того, при проведении современного комплексного ультразвукового исследования оценивают максимальную и минимальную скорость тока крови, индексы сопротивления и другие параметры, необходимые для оценки достаточности кровоснабжения органов и тканей.
Расшифровка ультразвукового заключения сосудов шейного отдела
В типичном протоколе шеи описывают:
- проходимость всех осмотренных сосудов,
- толщину комплекса интима-медиа в ОСА и ПГС,
- состояние сосудистой стенки,
- ход и деформации сосудов,
- если имеются нарушения просвета, то подробно описывают размер стеноза, его влияние на кровоток,
- диаметр позвоночных артерий,
- тип кровотока в артерии,
- скоростные показатели и индексы сопротивления в общих сонных, внутренних сонных, позвоночных и подключичных артериях,
- состояние яремных и позвоночных вен.
Должны быть полностью проходимы, идти прямолинейно. В стенке сосуда должны четко различаться внутренний и средний слои, которые визуализируются как гиперэхогенная и гипоэхогенная параллельные полосы. По ним и измеряют толщину комплекса интима-медиа. В здоровых сосудах ТИМ в ПГС не должен превышать 0,12 см, а в ОСА 0,10 см. Большие размер интима-медиа указывает на начальные признаки атеросклероза сосудов. Если же ТИМ больше 0,15 см, то это уже считается атеросклеротической бляшкой. При ее обнаружении расшифровка УЗИ обязательно содержит структуру бляшки, протяженность, степень сужения просвета сосуда и гемодинамическую значимость стеноза.
Оценивается диаметр парных сосудов – он не должен быть сильно различным. Важную роль на кровоснабжение мозга играет диаметр позвоночных артерий. Он считается нормальным при размере от 3,0 до 4,0 мм. Артерии диаметром от 2,0 до 2,9 мм считаются вариантом развития, а меньше 2,0 мм – называют гипоплазией. Если диаметр составляет от 4,1 до 4,9 мм, то это также допустимый вариант развития. Но если же диаметр позвоночной артерии с любой стороны больше 5,0 мм, то это считается патологическим расширением.
Кроме оценки анатомических и морфологических особенностей артерий шеи в протокол УЗИ вносят параметры кровотока, такие как максимальная систолическая скорость, минимальная диастолическая скорость и соотношение этих скоростей в виде индексов сопротивления. Оценивают изменения этих параметров на протяжении хода сосуда, если имеются деформации, стенозы или окклюзии.
Яремные вены на поперечном срезе в норме имеют овальную форму и легко сжимаются при небольшом надавливании. Если же они не компрессируются, это указывает на наличие тромба в их просвете. В просвете вен можно увидеть клапаны.
Нормальный ход вен, как и артерий, должен быть прямолинейным, диаметр равномерным на всем протяжении. Диаметр яремных вен в норме не должен быть больше, чем тройной диаметр соответствующей сонной артерии. Диаметр позвоночных вен в норме не больше 2,5 мм. Кровоток в венах шеи должен быть синхронизирован с актом дыхания. Максимальная скорость в позвоночной вене не должна превышать 30 см/с.
Ультразвуковые признаки основных выявляемых патологий
Атеросклеротическое поражение сосудов шеи
Основными причинами нарушения проходимости сосудов чаще всего являются атеросклероз или тромбоз. Они приводят к стенозу или окклюзии просвета сосуда. Стенозом называется неполное сужение просвета. Окклюзией называется полная закупорка просвета сосуда на каком-либо участке, в результате чего кровь дальше течь не может. На шее атеросклеротические бляшки чаще всего образуются в области бифуркации общей сонной артерии, устье позвоночной артерии, сифоне внутренней сонной артерии, устье подключичной артерии. Врачи знают эти особенности, и поэтому особое внимание уделяют обследованию именно этих мест.
Стеноз сонной артерии на УЗИ
Начальные проявления атеросклероза характеризуются увеличением толщины комплекса интима-медиа от 1,0 до 1,5 мм. Если же толщина этих слоев больше 1,5 мм, то уже говорят о бляшке. Во время ультразвукового исследования бляшка может на экране выглядеть совершенно по-разному. Они бывают однородными и неоднородными, гиперэхогенными, и изоэхогенными. Самыми неблагоприятными считаются неоднородные по структуре атеросклеротические бляшки с неровной поверхностью. У них высок риск осложнений.
При стенотическом поражении артерии врач измеряет степень сужения сосуда на продольном или поперечном срезе сосуда, измеряет протяженность поражения. Бляшки длиной до 1,5 см считаются локальными, а более – пролонгированными. Этот параметр крайне необходим для оценивания значимости поражений и планирования тактики лечения.
Артериальный тромбоз
Тромбоз артерий отличается от атеросклероза, как правило, следующими ультразвуковыми признаками:
- преобладает больше окклюзии, чем стенозы,
- поражение по протяженности более длинное,
- чаще относительно однородная эхогенность внутрипросветных образований, эхогенность меняется в зависимости от стадии тромбоза,
- в области начала окклюзии – поверхность ровная,
- при длительном существовании тромбоза развивается гипоплазия артерии.
Деформации артерий
Деформации являются вторыми по частоте изменениями после атеросклероза. Они могут быть врожденными или приобретенными. У детей до 18 лет деформации считаются вариантом нормы. Детки рождаются с короткой шеей, а сосуды имеют длину такую же, как у взрослых, и чтобы они «помещались» в шее, они у них имеют различные изгибы и деформации. В процессе роста самой шеи сосуды выравниваются и приобретают прямолинейный ход. У пожилых людей под влиянием перепадов артериального давления сосуды растягиваются и вновь могут стать извитыми.
Выделяют следующие виды деформаций по форме:- извитости – это деформации с углом больше 90 градусов, они бывают С- и S- образные;
- изгибы – деформации с углом 90 или менее градусов, они хуже всего влияют на кровоток, так как приводят к сужению просвета в месте перегиба;
- петли представляют собой круговые конфигурации артерии, чаще врожденные.
При ультразвуковом исследовании, как правило, хорошо виден ход сосуда, и врачу не составляет труда установить вид деформации, ее расположение, размер угла.
Неспецифический аортоартерии (болезнь Такаясу)
В отличии от атеросклероза, который поражает больше мужчин, болезнь Такаясу чаще встречается у молодых женщин. Основным ультразвуковым признаком поражения сонных артерий является неравномерное, диффузное, гиперэхогенное утолщение стенки общей сонной артерии. При этом в отличии от атеросклероза утолщение носит циркулярный характер, то есть затрагивает все стенки сосуда. Становится трудно различить отдельные слои в стенке.
Метаболическая ангиопатия
Метаболическая ангиопатия представляет собой комплекс структурных изменений в сосудистой стенке артерий, обусловленных различными нарушениями обмена веществ. Чаще всего возникает у больных сахарным диабетом. При этом в стенке сосуда видны мелкие . Характерны изменения в спектральных характеристиках кровотока: выявляется повышение индексов резистентности в проксимальном отделе артерии, снижение скорости в дистальном отделе.
Диссекция артерий
Диссекцией называют локальное расслоение стенки в результате ее надрыва. Чаще всего она возникает вследствие травмы. В месте диссекции происходит отслойка верхнего слоя сосудистой стенки, кровь начинает попадать под нее и тромбироваться, образуя гематому. При ультразвуковом исследовании врач видит расслоенную стенку с подвижной интимой или наличие как бы второго просвета сосуда с кровотоком.
Церебральная венозная дисциркуляция
Причин, нарушающих может быть много. При ультразвуковом исследовании расшифровка может содержать следующие критерии, свидетельствующие о застое венозной крови в мозге:
- увеличение диаметра внутренней яремной вены (больше чем три диаметра общей сонной артерии) в результате сдавления ее в проксимальных отделах или недостаточности клапанов,
- уменьшенный диаметр внутренней яремной вены в результате врожденной гипоплазии или сдавления,
- двунаправленный поток (рефлюкс) в вене в результате недостаточности клапана,
- увеличение скорости кровотока во внутренней яремной вене больше 70 см/с, в позвоночной – 30 см/с,
- отсутствие кровотока во внутренней яремной вене (тромбоз),
- увеличение диаметра просвета позвоночной вены более 2,5 мм в позвоночном канале,
- компрессия позвоночной вены: неравномерный ее диаметр, дугообразный ход или ускорение кровотока в месте сжатия.
Заключение
Ультразвуковое исследование сосудов шеи является важным методом диагностики, позволяющим за небольшое время совершенно безболезненно выявить значимые . Это исследование помогает во время установить, и при назначении последующего адекватного лечения предупредить нарушение кровоснабжения в одном из самых важных органов человеческого организма – головном мозге.
На стадии морфологических нарушений атеросклеротические изменения артерий наиболее часто разделяют на 3 основных вида:
- жировые полоски;
- фиброзные бляшки, содержащие липидные и коллагеновые компоненты;
- осложненные бляшки, содержащие очаги кровоизлияний, некроза, кальцификации, а также имеющие изъязвленную поверхность.
- По форме:
а) муральная; г) нодулярная;
б) локальная; д) пролонгированная;
в) эксцентрическая; е) концентрическая.
Виды
Остановимся более подробно на некоторых видах бляшек и их клинической значимости.
Бляшка низкой эхогенности
Бляшка низкой эхогенности (гипоэхогенная) - выступающее в просвет артерии эхонегативное образование, по ультразвуковой плотности приближающееся к плотности крови в просвете сосуда, гомогенное по структуре, располагается, как правило, эксцентрично. С клинической точки зрения такая бляшка является неблагоприятной формой патологии, более часто, нежели другие атеромы, ассоциируется с симптомами сосудисто-мозговой и острой коронарной недостаточности.
Возможно, это связано с тенденцией таких бляшек к быстрому росту, частому возникновению внутрибляшечных кровоизлияний и изъязвлению поверхности.
Значительные трудности могут возникнуть при разграничении артефактов и гипоэхогенных бляшек. Выявить такую бляшку и определить степень стенозирования артерии можно только при тщательном сканировании в режиме цветового (скоростного или энергетического) допплеровского картирования потока, которое является методом выбора в диагностике этой патологии, так как позволяет быстро и четко определить наличие, протяженность и форму бляшки.
Более плотные по интенсивности
Более плотные по интенсивности УЗ-сигнала бляшки морфологически соответствуют фиброзным структурам, не содержащим кальция, и, соответственно, не дают УЗ «тени» или «дорожки».
Изображения атеромы средней эхогенности соответствуют по ультразвуковой плотности мышечным структурам, тогда как атеромы повышенной эхогенности - адвентициальному слою стенки артерии.
Бляшка высокой эхогенности
Бляшка высокой эхогенности , дающая эхосигнал высокой интенсивности и акустическую «тень», перекрывающую подлежащие ткани, морфологически соответствует кальцинозу.
Различают степени выраженности (единичной, преобладающий тотальный). Наличие такой бляшки в передней и в боковых стенках артерии делает невозможным детальное исследование подлежащих структур и может привести к неадекватной оценке степени стеноза.
Избежать этого позволяет тщательное сканирование во всех возможных у данного пациента сечениях и спектральный анализ допплеровского сдвига частот до и после бляшки. Это наиболее стабильный вид патологии, долгое время не ассоциирующийся с симптомами сосудисто-мозговой недостаточности.
Гетерогенные атеросклеротические бляшки состоят из компонентов различной эхогенности, в отличие от однородных по структуре гомогенных бляшек.
Некоторые авторы предлагают разделить их на атеромы с преобладанием (более 50% объема) компонентов высокой эхогенности и атеромы с преобладанием составляющих низкой эхогенности, справедливо предполагая большую клиническую значимость последних, которая может быть связана с наличием кровоизлияния или пристеночного тромбоза.
Кровоизлияние в бляшку характеризуется наличием эхонегативного пространства (полости) в ее ткани. Это наиболее трудно диагностируемый вид патологии. Его происхождение связывают с повреждением сосудов артериальной стенки (vasa vasorum) по мере развития атеросклеротического процесса с образованием гематомы в бляшке.
Возможным механизмом развития кровоизлияния в бляшку является надрыв (в том числе и ятрогенный, например при пункции артерии) ее поверхности с последующим формированием полости в ткани бляшки. Выявление этой патологии особенно важно у пациентов, получающих аспирин .
Показано, что аспиринотерапия провоцирует рост кровоизлияния. Нарастание кровоизлияния вызывает увеличение степени , может привести к разрыву поверхности бляшки, провоцирует тромбообразование на ней, что, по мнению многих авторов, сопровождается быстрым развитием или нарастанием неврологической симптоматики и определяет высокую клиническую значимость этого осложнения.
Минимальные изменения поверхности бляшки в виде неоднородности ее плотности, прерывистости контура (величиной менее 2 мм) расцениваются как шероховатость поверхности бляшки.
Изъязвление бляшки диагностируется в том случае, когда на ее поверхности лоцируются различные по длине, глубине (более 2 мм) и форме углубления с подрытыми краями, кратеры.
Нередко на их поверхности лоцирутся эхонегативные образования - свежие тромботические наложения, которые можно четко визуализировать только при помощи ЦДК. Имеются данные о том, что увеличение глубины кратера, превышающее 2–4 мм, сопровождается развитием более тяжелой неврологической симптоматики, чем в случае значительного снижения кровотока при неизъязвленных поражениях.
Трудности в диагностике могут возникать при разграничении бляшки с наличием значительного кратера и двух бляшек, расположенных рядом.
Следует также подчеркнуть, что диагностика изъязвления поверхности может быть адекватной лишь при хорошем качестве изображения, позволяющем четко визуализировать поверхность бляшки; при этом следует подтвердить наличие кратера как в продольном, так и в поперечном сечении. При плохом качестве изображения следует избегать излишней активности в оценке состояния поверхности бляшек.
