Исходный уровень знаний
1. Что такое дыхательный центр?
2. Почему возникает вдох?
3. Почему возникает выдох?
4. Почему учащается дыхание при волнении, беге?
5. Зачем нужно регулировать дыхание?
| Студент должен знать: 1. Дыхательный центр. Функциональные характеристики нейронов центра. Механизм смены дыхательных фаз. 2. Роль механорецепторов легких, афферентных волокон блуждающего нерва в регуляции дыхания. Рефлексы Геринга-Брейера. 3. Гуморальная регуляция дыхания. Опыт Фредерика. 4. Рефлекторная регуляция дыхания. Опыт Гейманса. 5. Центральные влияния на дыхание со стороны гипоталамуса, лимбической системы, коры больших полушарий. 6. Дыхание как компонент разных функциональных систем. Профильные вопросы для педиатрического факультета: 7. Причины и механизм первого вдоха. 8. Особенности регуляции дыхания у детей. 9. Становление произвольной регуляции дыхания в онтогенезе. Студент должен уметь: · объяснить механизм активизации дыхания при физической нагрузке. | Основная литература: 1. Основы физиологии человека. Под ред. Ткаченко Б.И. / М.Медицина, 1994. -т.1. -с.340-54. 2. Основы физиологии человека. -с.174-6. 3. Основы физиологии человека. Под ред. Ткаченко Б.И. / М.Медицина, 1998. -т.3. -с.150-75. 4. Физиология человека. Под ред. Шмидта Р.Ф. и Тевса Г. Перев. с англ. / М. «Мир», 1986. -т.1. -с.216-26. 5. Нормальная физиология человека. Под ред. Ткаченко Б.И. / М. Медицина, 2005. -с.469-74. 6. Физиология человека. Compendium. Под ред. Ткаченко Б.И. / М. Медицина, 2009. -с.223-32. 7-9.Физиология плода и детей. Под ред. Глебовского В. Д. / М., Медицина, 1988. -с.60-77. Дополнительная литература: · Начала физиологии. Под ред. А. Ноздрачева / СПб, «Лань», 2001. · Казаков В.Н., Леках В.А., Тарапата Н.И. Физиология в задачах / Ростов-на-Дону, «Феникс», 1996. · Перов Ю.М., Федунова Л.В. Курс нормальной физиологии человека и животных в вопросах и ответах. / Учебное пособие для самоподготовки. Краснодар, изд-во Кубанской госмедакадемии. 1996. ч.1. · Гриппи М. Патофизиология легких. Пер. с англ. Под ред. Наточина Ю.В. 2000. · Аускультация легких. Методические рекомендации для иностр. студентов. Минск, 1999. |
Задание для работы:
№1. Ответьте на вопросы:
1. Как изменится дыхание при легком отравлении угарным газом?
2. Почему при резких движениях дыхание усиливается сразу, а при задержке – только через некоторое время?
3. В чем отличие центральных и периферических хеморецепторов?ъ
4. Что такое эффект Эйлера-Лильестранда?
5. Если, задержав дыхание, совершать глотательные движения, то можно значительно увеличить время задержки. Почему?
6. Известно, что при отравлении угарным газом народная медицина советует потерпевшего положить на пол, желательно опустив его лицо в неглубокую ямку. Если же вынести его на свежий воздух, то может наступить смерть. Почему?
7. Как изменится дыхание у человека после трахеостомии (искусственного сообщения трахеи с атмосферой через трубку на передней поверхности шеи)?
8. Акушерка утверждает, что ребенок родился мертвым. Как можно абсолютно доказательно подтвердить или опровергнуть это утверждение?
9. Почему эмоциональное возбуждение может усиливать и учащать дыхание?
10. В реанимационной практике используется карбоген (смесь 93-95% О 2 и 5-7% СО 2). Почему такая смесь эффективнее чистого кислорода?
11. У человека после нескольких форсированных глубоких вдохов закружилась голова и резко побледнели кожные покровы лица. С чем связаны эти явления?
12. При вдыхании таких раздражителей, как нашатырный спирт, табачный дым возникает рефлекторная остановка дыхания. Как доказать, что данный рефлекс возникает с рецепторов слизистой верхних дыхательных путей?
13. При эмфиземе легких нарушена эластическая тяга, и легкие на выдохе недостаточно спадаются. Почему дыхание человека, страдающего эмфиземой легких, поверхностное?
14. При нарушении выделительной функции почек (уремия) наблюдается большое шумное дыхание, т.е. резкое усиление вентиляции легких. Почему это происходит? Можно ли считать это приспособлением?
15. У человека в результате отравления грибным гемолитическим ядом возникла одышка. В чем ее причина?
16. Как изменится дыхание у собаки после двусторонней перерезки блуждающих нервов?
№2. Решите задачу:
В условиях относительного покоя при нормальной вентиляции и перфузии легких каждые 100 мл крови, пройдя через легкие, поглощают около 5 мл О 2 и отдают около 4 мл СО 2 . Испытуемым при минутном объеме дыхания в 7 литров было поглощено за 1 мин. 250 мл О 2 .
Сколько мл крови прошло за это время через капилляры легких и сколько было выделено СО 2 ?
№3. Изобразите:
· схему организации центрального аппарата регуляции дыхания; уровни регуляции дыхания;
· опыт Фредерика;
· опыт Гейманса.
№4. Продолжите определение: дыхательный центр - это …..
рефлексы Геринга-Брецера - это …..
№5. Тестовые задания:
1. Смена вдоха выдохом обусловлена: А) деятельностью пневмотаксического центра варолиева моста; В) активацией инспираторных нейронов дыхательного центра продолговатого мозга; С) раздражение юкстакапиллярных рецепторов легких; D) раздражением ирритантных рецепторов слизистой оболочки бронхиол.
2. Что такое рефлекс Геринга-Брейера: А) рефлекторное возбуждение центра вдоха при раздражении болевых рецепторов; В) рефлекторное возбуждение центра вдоха при накоплении избытка СО 2 , С) рефлекторное торможение центра вдоха и возбуждение центра выдоха при растяжении легких; D) появление первого вдоха новорожденного.
3. Что из нижеперечисленного обеспечивает появление первого вдоха новорожденного ребенка: А) возбуждение дыхательного центра из-за накопления в крови ребенка СО 2 после перерезки пуповины; В) торможение ретикулярной формации ствола мозга при раздражении рецепторов кожи (термо, механо, болевых) новорожденного; С) гипотермия; D) освобождение дыхательных путей от жидкости и слизи.
4. Какие структуры ЦНС можно отнести к понятию «дыхательный центр»: А) гипоталамус; В) подкорковые или базальные ядра; С) ядра среднего мозга; D) гипофиз.
5. Чем отличается автоматизм дыхательного центра от автоматизма пейсмекера сердца?: A) практически не отличается; B) дыхательный центр не обладает автоматизмом; C) автоматизм дыхательного центра находится под выраженным произвольным контролем, а автоматизм пейсмекера сердца – нет; D) автоматизм дыхательного центра находится под контролем пейсмекера сердца, а обратной связи нет.
6. Откуда должны поступать тонические сигналы к дыхательному центру для обеспечения его автоматизма?: A) такие сигналы не нужны; B) от «джей»-рецепторов; C) от коры головного мозга; D) от механо-, хеморецепторов и ретикулярной формации.
7. Что было установлено Фредериком в 1890 г. В опытах на собаках с перекрестным кровообращением?: A) дыхательный центр расположен в продолговатом мозге; B) дыхательный центр состоит из инспираторного и экспираторного отделов; C) деятельность дыхательного центра зависит от состава крови, поступающей в мозг; D) при стимуляции блуждающего нерва частота дыхания возрастает.
8. Как влияет раздражение парасимпатических нервов на чувствительность хеморецепторов системы дыхания?: A) не влияет; B) повышает; C) понижает; D) центральных - понижает, периферических – повышает.
9. Что такое парадоксальный эффект Хэда?: A) длительные вдохи при перерезке блуждающих нервов; B) судорожный вдох при сильном раздувании легких; C) короткие вдохи и длительные экспираторные паузы при перерезке мозга между продолговатым мозгом и мостом; D) периодическое увеличение до максимума и уменьшение до апноэ глубины дыхания.
10. Почему центральные хеморецепторы реагируют на изменение газового состава крови позже остальных хеморецепторов?: A) потому, что порог их раздражения самый высокий; B) потому, что их очень мало; C) потому, что они одновременно являются механорецепторами; D) потому, что затрачивается время на проникновение газов из крови в ликвор.
11. Какие нейроны дыхательного центра возбуждаются под влиянием импульсов от центральных хеморецепторов?: A) центральные хеморецепторы непосредственно на дыхательный центр не влияют; B) инспираторные и экспираторные; C) только экспираторные; D) только инспираторные.
12. Что из перечисленного вызывает раздражение ирритантных рецепторов?: A) пыль, дым, холодный воздух, гистамин и др.; B) накопление в легочной ткани жидкости; C) накопление ионов водорода в ликворе; D) гиперкапния.
13. При раздражении каких дыхательных рецепторов возникают ощущения жжения и першения?: A) «джей»- рецепторов; B) механорецепторов межреберных мышц; C) ирритантных; D) аортальных хеморецепторов.
14. Какова последовательность перечисленных процессов при кашле?: A) глубокий вдох, расхождение голосовых связок, смыкание голосовых связок, сокращение экспираторных мышц; B) глубокий вдох, смыкание голосовых связок, сокращение экспираторных мышц, расхождение голосовых связок; C) сокращение экспираторных мышц, смыкание голосовых связок глубокий вдох, расхождение голосовых связок; D) смыкание голосовых связок, сокращение экспираторных мышц глубокий вдох, расхождение голосовых связок.
15. Какова последовательность перечисленных процессов при чихании?: A) смыкание голосовых связок, сокращение экспираторных мышц, глубокий вдох, расхождение голосовых связок; B) глубокий вдох, расхождение голосовых связок, смыкание голосовых связок, сокращение экспираторных мышц; C) сокращение экспираторных мышц, смыкание голосовых связок, глубокий вдох, расхождение голосовых связок; D) глубокий вдох, смыкание голосовых связок, сокращение экспираторных мышц, расхождение голосовых связок.
16. Каково физиологическое значение тахипноэ при повышении температуры тела?: A) улучшается вентиляция альвеол; B) возрастает вентиляция «мертвого» пространства, что усиливает теплоотдачу; C) улучшается перфузия альвеол; D) снижается межплевральное давление.
17. Что такое апнейзис?: A) судорожный вдох при сильном раздувании легких; B) короткие вдохи и длительные экспираторные паузы при перерезке мозга между продолговатым мозгом и мостом; C) глубокие протяжные вдохи при перерезке блуждающих нервов и одновременном разрушении пневмотаксического центра; D) периодическое увеличение до максимума и уменьшение до апноэ глубины дыхания.
18. Что такое гаспинг-дыхание?: A) короткие вдохи и длительные экспираторные паузы при перерезке мозга между продолговатым мозгом и мостом; B) периодическое увеличение до максимума и уменьшение до апноэ глубины дыхания; C) длительные вдохи при перерезке блуждающих нервов; D) судорожный вдох при сильном раздувании легких.
19. Какой из перечисленных видов патологического дыхания относится к периодическому?: A) дыхание Биота; B) дыхание Чейна - Стокса; C) волнообразное дыхание; D) все вышеперечисленные.
20. Что такое волнообразное дыхание?: A) короткие вдохи и длительные экспираторные паузы при перерезке мозга между продолговатым мозгом и мостом; B) судорожный вдох при сильном раздувании легких; C) длительные вдохи при перерезке блуждающих нервов; D) периодическое увеличение и уменьшение глубины дыхания.
21. Что такое дыхание Чейна - Стокса?: A) длительные вдохи при перерезке блуждающих нервов; B) внезапно появляющиеся и внезапно исчезающие дыхательные движения большой амплитуды; C) судорожный вдох при сильном раздувании легких; D) периодическое увеличение до максимума и уменьшение до апноэ. длящегося 5 - 20 с, глубины дыхания.
22. Когда наблюдается дыхание Чейна - Стокса?: A) при тяжелой физической работе; B) при высотной болезни, у недоношенных; C) при нервно-психическом напряжении; D) при пережатии трахеи.
23. Что такое дыхание Биота?: A) чередование ритмичных дыхательных движений и длительных (до 30 сек.) пауз; B) периодическое увеличение до максимума и уменьшение до апноэ, длящегося 5 - 20 с, глубины дыхания; C) короткие вдохи и длительные экспираторные паузы при перерезке мозга между продолговатым мозгом и мостом; D) судорожный вдох при сильном раздувании легких.
24. Что из перечисленного используется для искусственного дыхания?: A) периодическое нагнетание воздуха в легкие через воздухоносные пути; B) периодическое раздражение диафрагмальных нервов; C) ритмическое расширение и сжатие грудной клетки; D) все вышеперечисленное.
25. Что такое асфиксия?: A) пониженное содержание гемоглобина в крови; B) неспособность гемоглобина связывать кислород; C) удушье; D) нерегулярное дыхание.
26. При асфиксии: A) возникают гипоксия и гипокапния; B) возникает гипоксемия, а содержание углекислого газа не изменяется; C) возникают гипоксия и гиперкапния; D) возникают гипокапния и гипероксия.
27. Какова функция пневмотаксического центра?: A) регуляция чередования вдоха и выдоха и величины дыхательного объема; B) регулирование потока воздуха в дыхательных путях во время речи, пения и т.п.; C) синхронизация деятельности правой и левой половин дыхательного центра; D) генерация дыхательного ритма.
28. Возникает ли гаспинг самопроизвольно у неоперированных животных и человека?: A) нет; B) возникает только у животных, которые убегают от нападения; C) регулярно возникает во сне; D) возникает в терминальных состояниях.
29. Как изменяется дыхание, если дышать чистым кислородом?: A) происходит перевозбуждение дыхательного центра; B) дыхание замедляется вплоть до апное; C) становится глубоким и поверхностным; D) возникает гипоксия мозга.
30. Что такое карбоген?: A) смесь газов, которой пользуются водолазы; B) смесь газов, которую используют для дыхания на больших высотах; C) смесь кислорода и углекислого газа 1:4; D) смесь из 95% кислорода и 5% углекислого газа для больных с гипоксией.
31. Каков механизм первого вдоха новорожденного?: A) возбуждение дыхательного центра в ответ на боль; B) возбуждение дыхательного центра в ответ на вдыхание кислорода атмосферного воздуха; C) возбуждение дыхательного центра в ответ на гиперкапнию и раздражение ретикулярной формации; D) раздувание легких в результате крика.
32. На каком сроке внутриутробной жизни плод способен дышать?: A) 2 мес; B) 6 мес; C) 12 недель; D) не ранее 7 мес.
33. Как изменяется дыхание при раздражении блуждающего нерва?: A) становится глубоким; B) учащается; C) урежается; D)возникает апноэ.
34. Как изменяется дыхание при перерезке блуждающего нерва?: A) становится глубоким и частым; B) учащается; C) возникает диспноэ; D) становится глубоким и редким.
35. Как воздействует раздражение блуждающего нерва на бронхи?: A) вызывает бронхоспазм и вследствие этого диспноэ; B) суживает просвет; C) расширяет просвет; D) не воздействует, так как блуждающий нерв не иннервирует бронхи.
36. Как воздействует раздражение симпатического нерва на бронхи?: A) расширяет просвет; B) вызывает бронхоспазм и вследствие этого удушье; C) не воздействует, так как симпатический нерв не иннервирует бронхи; D) суживает просвет.
37. Что такое «рефлекс ныряльщика»?: A) углубление дыхания после погружения в воду; B) гипервентиляция легких перед погружением в воду; C) апноэ при воздействии воды на рецепторы нижних носовых ходов; D) апноэ при заглатывании воды.
38. Какое влияние оказывает кора головного мозга на дыхательный центр в покое?: A) практически не оказывает; B) тормозное; C) возбуждающее; D) у детей возбуждающее, у взрослых тормозное.
39. Когда возникает высотная болезнь?: A) при подъеме на высоту не менее 10 км; B) при подъеме на высоту более 1 км; C) при подъеме на высоту 4 - 5 км; D) при перемещении из области повышенного в область нормального атмосферного давления.
40. Как изменяется дыхание при пониженном атмосферном давлении?: A) сначала становится частым и глубоким, при достижении высоты 4-5 км глубина дыхания уменьшается; B) при подъеме до высоты 4-5 км не изменяется, затем углубляется; C) становится редким и поверхностным; D) при подъеме на высоту более 2 км возникает апноэ.
41. Когда возникает кессонная болезнь?: A) при погружении под воду более, чем на 1 км; B) при быстром погружении под воду более, чем на 1 м; C) при перемещении из области повышенного в область нормального атмосферного давления; D) при быстром возвращении из области повышенного в область нормального атмосферного давления.
42. Причина возникновения кессонной болезни: A) тяжелая гипоксия; B) накопление в крови кислых продуктов; C) закупорка капилляров пузырьками азота; D) повышенное содержание в крови углекислого газа.
43. Как легкие участвуют в свертывании крови?: A) кровь, прошедшая через легкие, быстрее сворачивается; B) в легких синтезируются гепарин. тромбопластин, VII и VIII факторы свертывания крови; C) легкие - единственный орган, где синтезируются плазменные факторы свертывания крови; D) у здоровых легкие в свертывании крови не участвуют.
44. Сколько крови депонируется в легких?: A) до 5 л; B) не более 100 мл; C) до 1 л; D) до 80% циркулирующей крови.
45. Какие вещества выводятся легкими из организма?: A) метан, этан, сероводород; B) азот, гелий, аргон, неон; C) углекислый газ, пары воды, пары алкоголя, газовые наркотики; D) аммиак, креатин, креатинин, мочевина, мочевая кислота.
46. Какие из перечисленных веществ разрушаются в легочной ткани?: A) ацетилхолин, норадреналин; B) брадиканин, серотонин; C) простагландины Е и F; D) все вышеперечисленные.
47. Участвует ли ткань легкого в иммунных реакциях?: A) нет; B) да, макрофаги легких разрушают бактерии, тромбоэмболы, капли жира; C) участвует только у людей с облученным костным мозгом; D) участвует только при возникновении рака легкого.
Главным гуморальным стимулятором дыхательного центра является избыток углекислого газа в крови, что продемонстрировано в опытах Фредерика и Холдена.
Опыт Фредерика на двух собаках с перекрестным кровообращением. У обеих собак (первой и второй) перерезают сонные артерии и перекрестно их соединяют. Так же поступают с яремными венами. Позвоночные артерии перевязывают. В результате этих операций голова первой собаки получает кровь от второй собаки, а голова второй собаки - от первой. У первой собаки перекрывают трахею, что вызывает гипервентиляцию (частое и глубокое дыхание) у второй собаки, в голову которой поступает кровь от первой собаки, обедненная кислородом и обогащенная углекислым газом. У первой собаки наблюдается апноэ, в ее голову поступает кровь с более низким напряжением С0 2 и примерно с обычным, нормальным содержанием 0 2 - гипервентиляция вымывает С0 2 и практически не влияет на содержание 0 2 в крови, так как гемоглобин насыщен
0 2 почти полностью и без гипервентиляции.
Результаты опыта Фредерика свидетельствуют о том, что дыхательный центр возбуждается либо избытком углекислого газа, либо недостатком кислорода .
В опыте Холдена в замкнутом пространстве, из которого С0 2 удаляется, дыхание стимулируется слабо. Если С0 2 не удаляется, наблюдается одышка - учащение и углубление дыхания. Позже было доказано, что увеличение содержания С0 2 в альвеолах на 0,2 % ведет к увеличению вентиляции легких на 100 %. Увеличение содержания С0 2 в крови стимулирует дыхание как за счет снижения pH, так и непосредственным действием самого С0 2 .
Влияние С0 2 и ионов Н + на дыхание опосредовано главным образом их действием на особые структуры ствола мозга, обладающие хемочувствительностью (центральные хеморецепторы). Хеморецепторы, реагирующие на изменение газового состава крови, обнаружены снаружи в стенках сосудов только в двух областях - в дуге аорты и синокаротидной области.
Роль аортальных и синокаротидных хеморецепторов в регуляции дыхания показана в опыте со снижением напряжения 0 2 в артериальной крови (гипоксемия) ниже 50-60 мм рт. ст. - при этом увеличивается вентиляция легких уже через 3-5 с. Подобная гипоксемия может возникнуть при подъеме на высоту, при сердечно-легочной патологии. Сосудистые хеморецепторы возбуждаются и при нормальном напряжении газов крови, их активность сильно возрастает при гипоксии и исчезает при дыхании чистым кислородом. Стимуляция дыхания при снижении напряжения 0 2 опосредована исключительно периферическими хеморецепторами. Каротидные хеморецепторы являются вторичными - это тельца, синаптически связанные с афферентными волокнами каротидного нерва. Они возбуждаются при гипоксии, снижении pH и увеличении Рсо 2 , при этом кальций входит в клетку. Медиатором их является дофамин.
Аортальные и каротидные тельца возбуждаются и при повышении напряжения С0 2 или при уменьшении pH. Однако влияние С0 2 с этих хеморецепторов выражено меньше, нежели влияние 0 2 .
Гипоксемия (снижение парциального давления кислорода в крови) стимулирует дыхание значительно больше, если она сопровождается гиперкапнией , что наблюдается при очень интенсивной физической работе: гипоксемия увеличивает реакцию на С0 2 . Однако при значительной гипоксемии, вследствие снижения окислительного метаболизма, уменьшается чувствительность центральных хеморецепторов. В этих условиях решающую роль в стимуляции дыхания играют сосудистые хеморецепторы, активность которых повышается, так как для них адекватным раздражителем является снижение напряжения 0 2 в артериальной крови (аварийный механизм стимуляции дыхания).
Таким образом, сосудистые хеморецепторы реагируют преимущественно на снижение в крови уровня кислорода, центральные хеморецепторы - на изменения в крови и спинномозговой жидкости pH и Рсо г
Значение прессорецепторов каротидного синуса и дуги аорты. Повышение АД увеличивает афферентную импульсацию в синокаротидном и аортальном нервах, что ведет к некоторому угнетению дыхательного центра и ослаблению вентиляции легких. Напротив, дыхание несколько усиливается при снижении АД и уменьшении афферентной импульсации в ствол мозга от сосудистых прессорецепторов.
Для нормального протекания тканевого обмена особенно важны содержание О 2 и СО 2 в артериальной крови.
Регуляция внешнего дыхания
Вентиляция легких - это процесс обновления газового состава альвеолярного воздуха, который обеспечивает поступление кислорода и выведение углекислого газа. Этот процесс осуществляется ритмичной работой дыхательных мышц, изменяющих объем грудной клетки. Интенсивность вентиляции определяется глубиной вдоха и частотой дыхания . Таким образом, минутный объем дыхания - это показатель легочной вентиляции, который должен обеспечивать тот газовый гомеостаз, который необходим в конкретной ситуации (покой, физическая работа).Регуляция внешнего дыхания представляет собой процесс изменения минутного объема дыхания в различных условиях для обеспечения оптимального газового состава внутренней среды организма.
Во второй половине ХIXвека появилась гипотеза о том, что основными факторами регуляции дыхания являются парциальное давление кислорода и углекислого газа в альвеолярном воздухе и, следовательно в артериальной крови. Экспериментальное доказательство того, что обогащение артериальной крови углекислотой и обеднение кислородом усиливает вентиляцию легких в результате наступающего при этом возбуждения дыхательного центра, было получено в классическом опыте Фредерика с перекрестным кровообращением в 1890г (рисунок 13). У двух собак, находившихся под наркозом, перерезали и соединяли перекрестно сонные артерии и отдельно яремные вены. После такого соединения и перевязки позвоночных артерий голова первой собаки снабжалась кровью второй и наоборот. Если у первой собаки перекрывали трахею и вызывали таким путем асфиксию, то у второй собаки развивалосьгиперпноэ - увеличение легочной вентиляции. У первой же собаки, несмотря на увеличение в крови напряжения углекислоты и снижение напряжения кислорода через некоторое время наступалоапноэ - прекращение дыхательных движений. Это объясняется тем, что в сонную артерию первой собаки поступает кровь второй собаки, у которой в результате гипервентиляции снижается содержание углекислоты в артериальной крови. Уже тогда было установлено, что регуляция дыхания происходит путем обратной связи: отклонения в газовом составе артериальной крови приводят путем воздействия на дыхательный центр такие изменения дыхания, которые уменьшают эти отклонения.
Рисунок 13. Схема опыта Фредерика с перекрестным кровообращением
Пережатие трахеи у собаки А вызывает одышку у собаки Б. Одышка у собаки Б вызывает замедление и остановку дыхания у собаки А
В начале ХIXвека было показано, что в продолговатом мозге на днеIVжелудочка расположены структуры, разрушение которых уколом иглы ведет к прекращению дыхания и гибели организма. Этот небольшой участок мозга в нижнем углу ромбовидной ямки был назван дыхательным центром.
Многочисленными исследованиями удалось установить, что изменения газового состава внутренней среды оказывают влияние на дыхательный центр не непосредственно, а путем воздействия на специальные хемочувствительные рецепторы, расположенные в продолговатом мозге - центральные (медуллярные) хеморецепторы и в сосудистых рефлексогенных зонах - периферические (артериальные) хеморецепторы.
В ходе эволюционного развития основная функция в стимуляции дыхательного центра перешла от периферических хеморецепторов к центральным. Речь идет прежде всего о бульбарных хемочувствительных структурах, реагирующих на изменение концентрации ионов водорода и напряжения СО 2 во внеклеточной жидкости мозга. За периферическими, артериальными хеморецепторами, которые возбуждаются и при повышении напряжения СО 2 , и при снижении напряжения кислорода в омывающей их крови, осталась лишь вспомогательная роль в стимуляции дыхания.
Поэтому рассмотрим сначала центральные хеморецепторы, которые оказывают более выраженное влияние на деятельность дыхательного центра.
Как и все другие процессы автоматической регуляции физиологических функций, регуляция дыхания осуществляется в организме на основе принципа обратной связи. Это значит, что деятельность дыхательного центра, регулирующего снабжение организма кислородом и удаление образующегося в нем углекислого газа, определяется состоянием регулируемого им процесса. Накопление в крови углекислоты, а также недостаток кислорода являются факторами, вызывающими возбуждение дыхательного центра.
Значение газового состава крови в регуляции дыхания было показано Фредериком путем опыта с перекрестным кровообращением. Для этого у двух собак, находившихся под наркозом, перерезали и соединяли перекрестно их сонные артерии и отдельно яремные вены (рисунок 2) После такого соединения этих и зажатия других сосудов шеи голова первой собаки снабжалась кровью не от собственного туловища, а от туловища второй собаки, голова же второй собаки – от туловища первой.
Если у одной из этих собак зажать трахею и таким образом производить удушение организма, то через некоторое время у нее происходит остановка дыхания (апноэ), у второй же собаки возникает резкая одышка (диспноэ). Это объясняется тем, что зажатие трахеи у первой собаки вызывает накопление СО 2 в крови ее туловища (гиперкапния) и уменьшение содержания кислорода (гипоксемия). Кровь из туловища первой собаки поступает в голову второй собаки и стимулирует ее дыхательный центр. В результате возникает усиленное дыхание – гипервентиляция – у второй собаки, что приводит к снижению напряжения СО 2 и повышению напряжения О 2 в крови сосудов туловища второй собаки. Богатая кислородом и бедная углекислым газом кровь из туловища этой собаки поступает в голову первой и вызывает у нее апноэ.
Рисунок 2 – Схема опыта Фредерика с перекрестным кровообращением
Опыт Фредерика показывает, что деятельность дыхательного центра изменяется при изменении напряжения СО 2 и О 2 в крови. Рассмотрим влияние на дыхание каждого из этих газов в отдельности.
Значение напряжения углекислого газа в крови в регуляции дыхания. Повышение напряжения углекислого газа в крови вызывает возбуждение дыхательного центра, приводящее к увеличению вентиляции легких, а понижение напряжения углекислого газа в крови угнетает деятельность дыхательного центра, что приводит к уменьшению вентиляции легких. Роль углекислого газа в регуляции дыхания доказана Холденом в опытах, в которых человек находился в замкнутом пространстве небольшого объема. По мере того как во вдыхаемом воздухе уменьшается содержание кислорода и увеличивается содержание углекислого газа, начинает развиваться диспноэ. Если же поглощать выделяющийся углекислый газ натронной известью, содержание кислорода во вдыхаемом воздухе может снизиться до 12%, причем заметного увеличения легочной вентиляции не наступает. Таким образом, увеличение объема вентиляции легких в этом опыте обусловлено повышением содержания во вдыхаемом воздухе углекислого газа.
В другой серии экспериментов Холден определял объем вентиляции легких и содержание углекислого газа в альвеолярном воздухе при дыхании газовой смесью с разным содержанием углекислого газа. Полученные результаты приведены в таблице 1.
дыхание мышечная газовый кровь
Таблица 1 – Объем вентиляции легких и содержание углекислого газа в альвеолярном воздухе
Данные, приведенные в таблице 1, показывают, что одновременно с увеличением содержания углекислого газа во вдыхаемом воздухе нарастает его содержание в альвеолярном воздухе, а значит, и в артериальной крови. При этом происходит увеличение вентиляции легких.
Результаты экспериментов дали убедительное доказательство того, что состояние дыхательного центра зависит от содержания углекислого газа в альвеолярном воздухе. Выявлено, что увеличение содержания СО 2 в альвеолах на 0,2% вызывает увеличение вентиляции легких на 100%.
Уменьшение содержания углекислого газа в альвеолярном воздухе (и, следовательно, уменьшение напряжения его в крови) понижает деятельность дыхательного центра. Это происходит, например, в результате искусственной гипервентиляции, т. е. усиленного глубокого и частого дыхания, которое приводит к снижению парциального давления СО 2 в альвеолярном воздухе и напряжения СО 2 в крови. В результате наступает остановка дыхания. Пользуясь таким способом, т. е. производя предварительную гипервентиляцию, можно значительно увеличить время произвольной задержки дыхания. Так поступают ныряльщики, когда им нужно провести под водой 2…3 минуты (обычная длительность произвольной задержки дыхания составляет 40…60 секунд).
Прямое возбуждающее действие углекислоты на дыхательный центр доказано путем различных экспериментов. Инъекция 0,01 мл раствора, содержащего углекислоту или ее соль, в определенный участок продолговатого мозга вызывает усиление дыхательных движений. Эйлер подвергал изолированный продолговатый мозг кошки действию углекислого газа и наблюдал, что это вызывает увеличение частоты электрических разрядов (потенциалов действия), свидетельствующее о возбуждении дыхательного центра.
На дыхательный центр оказывает влияние повышение концентрации водородных ионов. Винтерштейн в 1911 г. высказал точку зрения, что возбуждение дыхательного центра вызывает не сама угольная кислота, а, повышение концентрации водородных ионов вследствие увеличения ее содержания в клетках дыхательного центра. Это мнение основывается на том, что усиление дыхательных движений наблюдается при введении в артерии, питающие мозг, не только угольной кислоты, но и других кислот, например молочной. Возникающая при увеличении концентрации водородных ионов в крови и тканях гипервентиляция способствует выделению из организма части содержащейся в крови углекислоты и тем самым приводит к уменьшению концентрации водородных ионов. Согласно этим экспериментам, дыхательный центр является регулятором постоянства не только напряжения углекислоты в крови, но и концентрации водородных ионов.
Установленные Винтерштейном факты нашли подтверждение в экспериментальных исследованиях. Вместе с тем ряд физиологов настаивал на том, что угольная кислота является специфическим раздражителем дыхательного центра и оказывает на него более сильное возбуждающее действие, чем другие кислоты. Причиной этого оказалось то, что углекислый газ легче, чем Н+-ион, проникает через гематоэнцефалический барьер, отделяющий кровь от цереброспинальной жидкости, которая является непосредственной средой, омывающей нервные клетки, и легче проходит через мембрану самих нервных клеток. При поступлении СО 2 внутрь клетки образуется Н 2 СО 3 , которая диссоциирует с освобождением Н+-ионов. Последние и являются возбудителями клеток дыхательного центра.
Другой причиной более сильного по сравнению с другими кислотами действия Н 2 СО 3 является, по мнению ряда исследователей, то, что она специфически влияет на некоторые биохимические процессы в клетке.
Стимулирующее влияние углекислого газа на дыхательный центр является основанием одного мероприятия, нашедшего применение в клинической практике. При ослаблении функции дыхательного центра и возникающем при этом недостаточном снабжении организма кислородом больного заставляют дышать через маску смесью кислорода с 6% углекислого газа. Такая газовая смесь носит название карбогена.
Механизм действия повышенного напряжения СО 2 и увеличенной концентрации Н+-ионов в крови на дыхание. Долгое время считалось, что повышение напряжения углекислого газа и увеличение концентрации Н+-ионов в крови и цереброспинальной жидкости (ликворе) влияют непосредственно на инспираторные нейроны дыхательного центра. В настоящее же время установлено, что изменения напряжения СО 2 и концентрации Н + -ионов действуют на дыхание, возбуждая находящиеся вблизи дыхательного центра хеморецепторы, чувствительные к указанным выше изменениям. Эти хеморецепторы находятся в тельцах диаметром около 2 мм, расположенных симметрично с двух сторон продолговатого мозга на вентролатеральной его поверхности поблизости от места выхода подъязычного нерва.
Значение хеморецепторов продолговатого мозга видно из следующих фактов. При воздействии на эти хеморецепторы углекислого газа или растворов с повышенной концентрацией Н+-ионов наблюдается стимуляция дыхания. Охлаждение одного из хеморецепторных телец продолговатого мозга влечет за собой, согласно опытам Лешке, прекращение дыхательных движений на противоположной стороне тела. Если хеморецепторные тельца разрушены или отравлены новокаином, дыхание прекращается.
Наряду с хеморецепторами продолговатого мозга в регуляции дыхания важная роль принадлежит хеморецепторам, находящимся в каротидном и аортальном тельцах. Это было доказано Геймансом в методически сложных опытах, в которых сосуды двух животных соединялись так, что каротидный синус и каротидное тельце или дуга аорты и аортальное тельце одного животного снабжались кровью другого животного. Оказалось, что увеличение концентрации Н + -ионов в крови и повышение напряжения СО 2 вызывают возбуждение каротидных и аортальных хеморецепторов и рефлекторное усиление дыхательных движений.
Так уж получилось, что читать люди в массе своей не любят . Там более, если читать трудно, например на иностранном языке, который каждый второй со школы не знал, а потом еще и основательно забыл. Этим фактом вовсю пользуются современные коммерсанты, выпускающие на рынок чудесные брошюрки типа "Анна Каренина на 5 страницах".
Есть в виноделии и винопотреблении множество очень интересных и действительно богатых тем для размышления, например о том, насколько может быть объективно восприятие вина тем или иным человеком. О том, насколько в реальности человек ощущает и переживает какие-то эмоции при дегустации вина, а в какой степени он их себе домысливает. Это прекрасные вопросы, которые заслуживают серьезных размышлений и дискуссий. Но вот беда - для серьезного уровня обсуждения любого вопроса, в том числе и этого, требуется предварительно потратить значительное число часов на его осмысление в различных аспектах и изучение всех существующих работ, сделанных ранее на эту тему.
А это большой труд, который требует, в первую очередь, навыка серьезного аналитического чтения. К которому, как я упомянул выше, люди в массе не способны. Поэтому придется и мне сегодня поупражняться в переложении "теории дифференциальных уравнений в частных производных для дошкольного чтения".
Речь пойдет об эксперименте (точнее о первой части эксперимента) Фредерика Броше , которые с подачи охочих до "желтого" и "жареного" бульварных журналистов обрел широкую известность как "обман дегустаторов". Суть эксперимента состояла в том, что автор его взял белое вино, разлил его в две емкости и одну из емкостей подкрасил безвкусным пищевым красным красителем. После чего попросил своих испытуемых, которых набрал "по объявлению" в университетском кампусе, описать вкус и аромат каждого вина.
В итоге - те испытуемые студенты, кто пробовал "белое" вино говорили о его аромате используя ассоциации с белыми фруктами и цветами, упоминая ландыши, персики, дыню и т.д., а те испытуемые, которые пробовали "красное" вино, говорили о розах, землянике и яблоках. Ничего общего! Ура! Дегустаторы все врут и на самом деле ничего не понимают, мы вывели их на чистую воду! Всеобщее торжество и ликование!
Казалось бы. На самом же деле ситуация проста и банальна: никого из нас никогда не учили описывать вкус и аромат на словах. Никого и ни в одной стране мира. Также как и цвет. Или звук. Попробуйте расказать, на что похож синий цвет и вы столкнетесь с большой проблемой, состоящей в том, что фраза "излучение с длиной волны около 440-485 нм" не говорит вообще ничего и никому. Это на самом деле простой эксперимент, доступный каждому. Встаньте с кресла и подойдите к 10-20 людям с вопросом "на что похож синий цвет?". И человек, недавно побывавший на море, первым делом скажет "на море ", любитель авиации - "на небо ", ботаник - "на васильки ", геолог - "на лазурит и сапфир " и так далее. Ничего общего! Значит ли это, что люди, на самом деле, не различают цветов?
Пытаясь рассказать другому человеку о тех ощущениях (в случае с цветами - зрительных), для которых нет устоявшихся единых мерок, мы призываем на помощь ассоциации , стараясь подобрать что-то наиболее близкое, наиболее похожее и наиболее знакомое всем. Ассоциации, мысленные образы, идеи. Не более того.
Влияет ли цвет предмета на то, какие ассоциации нам придут в голову? Безусловно! В иллюстрации к этому тексту стоит картинка с двумя образами скорости, которые художники воплотили в раскраске машин. Что общего между снежной бурей и стремительным лесным пожаром? Одно белое, холодное, колючее, пронизывающее, вымораживающее. Другое - безжалостно палящее, напористое, оставляющее после себя гарь, дым и пепел. Но значит ли это, что на самом деле "никакой скорости нет!"? Нет конечно! Она прекрасно есть. Повлиял ли изначальный цвет машины на выбор метафоры, ассоциации, идеи для картины? Безусловно! Есть ли в этом какая-то сенсация? Ни на грош.
Но кого это интересует?
