Медленные вирусные инфекции — группа вирусных заболеваний человека и животных, характеризующихся продолжительным инкубационным периодом, своеобразием поражений органов и тканей, медленным течением со смертельным исходом. Учение о М.в.и. основано на многолетних исследованиях Сигурдссона (В. Sigurdsson), опубликовавшего в 1954 г. данные о неизвестных ранее массовых заболеваниях овец. Эти заболевания представляли собой самостоятельные нозологические формы, однако имели и ряд общих черт: длительный инкубационный период, продолжающийся несколько месяцев или даже лет; затяжное течение после появления первых клинических признаков; своеобразный характер патогистологических изменений в органах и тканях; обязательный смертельный исход. С тех пор эти признаки служат критерием для отнесения заболевания к группе М.в.и. Спустя три года Гайдушек и Зигас (D.С. Gajdusek, V. Zigas) описали неизвестное заболевание папуасов на о. Новая Гвинея с многолетним инкубационным периодом, медленно прогрессирующей мозжечковой атаксией и дрожанием, дегенеративными изменениями только в ц.н.с., всегда заканчивающееся смертью. Болезнь получила название «куру» и открыла собой список медленных вирусных инфекций человека, пополняющийся до сих пор.

На основании сделанных открытий первоначально возникло предположение о существовании в природе особой группы медленных вирусов. Однако вскоре была установлена его ошибочность, во-первых, благодаря открытию у ряда вирусов, являющихся возбудителями острых инфекций (например, у вирусов кори, краснухи, лимфоцитарного хориоменингита, герпеса), способности вызывать также медленные вирусные инфекции, во-вторых, — в связи с обнаружением у возбудителя типичной М.в.и. — вируса висны — свойств (структуры, размеры и химический состав вирионов, особенности репродукции в клеточных культурах), характерных для широкого круга известных вирусов. В соответствии с особенностями этиологических агентов М.в.и. подразделяют на две группы: к первой относятся М.в.и., вызываемые вирионами, ко второй — прионами (инфекционными белками). Прионы состоят из белка с молекулярной массой 27 000—30 000. Отсутствие в составе прионов нуклеиновых кислот определяет необычность некоторых из свойств: устойчивость к действию b-пропиолактона, формальдегида, глутаральдегида, нуклеаз, псораленов, УФ-излучения, ультразвука, ионизирующего излучения, к нагреванию до t° 80° (при неполной инактивации даже в условиях кипячения). Ген, кодирующий прионовый белок, находится не в составе приона, а в клетке. Прионовый белок, попадая в организм, активирует этот ген и вызывает индукцию синтеза аналогичного белка.

Вместе с тем прионы (называемые также необычными вирусами) при всем своем структурном и биологическом своеобразии обладают рядом свойств обычных вирусов (вирионов). Они проходят через бактериальные фильтры, не размножаются на искусственных питательных средах, репродуцируются до концентраций 10 5 —10 11 на 1 г мозговой ткани, адаптируются к новому хозяину, изменяют патогенность и вирулентность, воспроизводят феномен интерференции, обладают штаммовыми различиями, способностью к персистенции в культуре клеток, полученных из органов зараженного организма, могут быть клонированы. Группа М.в.и., вызываемых вирионами, включает около 30 заболеваний человека и животных. Вторая группа объединяет так называемые подострые трансмиссивные губкообразные энцефалопатаи, включающие четыре М.в.и. человека (куру, болезнь Крейтцфельдта — Якоба, синдром Герстманна — Штраусслера, амиотрофический лейкоспонгиоз) и пять М.в.и. животных (скрепи, трансмиссивную энцефалопатию норок, хроническую изнуряющую болезнь находящихся в неволе оленей и лосей, губкообразную энцефалопатию коров). Кроме упомянутых существует группа заболеваний человека, каждое из которых по клиническому симптомокомплексу, характеру течения и исходу соответствует признакам М.в.и., однако причины этих заболеваний точно не установлены и поэтому их причисляют к категории М.в.и. с предполагаемой этиологией. К ним относят вилюйский энцефаломиелит, рассеянный склероз, амиотрофический боковой склероз, болезнь Паркинсона (см. Паркинсонизм) и ряд других. Эпидемиология М.в.и. имеет ряд особенностей, прежде всего связанных с их географическим распространением. Так, куру эндемична для восточного плоскогорья о. Новая Гвинея, а вилюйский энцефаломиелит — для районов Якутии, главным образом примыкающих к р. Вилюй. Рассеянный склероз не известен на экваторе, хотя заболеваемость в северных широтах (то же для южного полушария) достигает 40—50 на 100 000 чел.

При повсеместном относительно равномерном распространении амиотрофического бокового склероза заболеваемость на о. Гуам в 100 раз, а на о. Новая Гвинея в 150 раз выше, чем в других частях света. При врожденной краснухе, синдроме приобретенного иммунодефицита (см. ВИЧ-инфекция), куру, Крейтцфельдта — Якоба болезни и др. источником инфекции является больной человек. При прогрессирующей многоочаговой лейкоэнцефалопатии, рассеянном склерозе, болезни Паркинсона, вилюйском энцефаломиелите, амиотрофическом боковом склерозе, рассеянном склерозе источник не известен. При М.в.и. животных источником инфекции служат больные животные. При алеутской болезни норок, лимфоцитарном хориоменингите мышей, инфекционной анемии лошадей, скрепи существует риск заражения людей. Механизмы передачи возбудителей разнообразны и включают контактный, аспирационный и фекально-оральный; возможна также передача через плаценту. Особую эпидемиологическую опасность представляет такая форма течения М.в.и. (например, при скрепи, висне и др.), при которой скрытое вирусоносительство и типичные морфологические изменения в организме протекают бессимптомно. Патогистологические изменения при М.в.и. можно подразделить на ряд характерных процессов, среди которых прежде всего следует назвать дегенеративные изменения в ц.н.с. (у человека — при куру, болезни Крейтцфельдта — Якоба, амиотрофическом лейкоспонгиозе, амиотрофическом боковом склерозе, болезни Паркинсона, вилюйском энцефаломиелите; у животных — при подострых трансмиссивных губкообразных энцефалопатиях, медленной гриппозной инфекции мышей и др.). Нередко поражения ц.н.с. сопровождаются процессом демиелинизации, особенно ярко выраженным при прогрессирующей многоочаговой лейкоэнцефалопатии.

Воспалительные процессы достаточно редки и, например, при подостром склерозирующем панэнцефалите, прогрессирующем краснушном панэнцефалите, висне, алеутской болезни норок носят характер периваскулярных инфильтратов. Общей патогенетической основой М.в.и. является накопление возбудителя в различных органах и тканях зараженного организма задолго до первых клинических проявлений и длительное, иногда многолетнее, размножение вирусов нередко и в тех органах, в которых никогда не обнаруживают патогистологических изменений. При этом важным патогенетическим механизмом М.в.и. служит цитопролиферативная реакция различных элементов. Так, например, губкообразные энцефалопатии характеризуются выраженным глиозом, патологической пролиферацией и гипертрофией астроцитов, что и влечет за собой вакуолизацию и гибель нейронов, т.е. развитие губкообразного состояния ткани мозга. При алеутской болезни норок, висне и подостром склерозирующем панэнцефалите наблюдается резко выраженная пролиферация элементов лимфоидной ткани.

Многие М.в.и., такие как прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия, лимфоцитарный хориоменингит новорожденных мышей, прогрессирующая врожденная краснуха, медленная гриппозная инфекция мышей, инфекционная анемия лошадей и др., могут быть обусловлены выраженным иммунодепрессирующим действием вирусов, образованием иммунных комплексов вирус — антитело и последующим повреждающим действием этих комплексов на клетки тканей и органов с вовлечением в патологический процесс аутоиммунных реакций. Ряд вирусов (вирусы кори, краснухи, герпеса, цитомегалии и др.) способны вызывать М.в.и. в результате внутриутробного заражения плода. Клиническому проявлению М.в.и. иногда (куру, рассеянный склероз, вилюйский энцефа-ломиелит) предшествует период предвестников. Только при вилюйском энцефаломиелите, лимфоцитарном хориоменингите у людей и инфекционной анемии лошадей заболевания начинаются с повышения температуры тела. В большинстве же случаев М.в.и. возникают и развиваются без температурной реакции организма. Все подострые трансмиссивные губкообразные энцефалопатии, прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия, болезнь Паркинсона, висна и др. проявляются нарушениями походки и координации движений. Нередко эти симптомы оказываются наиболее ранними, позднее к ним присоединяются гемипарезы и параличи. При куру и болезни Паркинсона характерно дрожание конечностей; при висне, прогрессирующей врожденной краснухе — отставание в массе тела и росте. Течение М.в.и., как правило, прогрессирующее, без ремиссий, хотя при рассеянном склерозе и болезни Паркинсона могут наблюдаться ремиссии, увеличивающие продолжительность заболеваний до 10—20 лет. Лечение не разработано. Прогноз при М.в.и. неблагоприятный.

Библиогр.: Зуев В.А. Медленные вирусные инфекции человека и животных, М., 1988, библиогр.

Для медленных инфекций характерны:

· необычно продолжительный инкубационный период;

· медленно прогрессирующий характер течения процесса;

· своеобразие поражения органов и тканей;

· смертельный исход.

Медленные вирусные инфекции регистрируются у человека и животных и характеризуются хроническим течением. Медленная инфекция связана с персистенцией вируса, характеризующейся его своеобразным взаимодействием с организмом хозяина, при котором несмотря на развитие патологического процесса, как правило, в одном органе или в одной тканевой системе имеет место многомесячный или даже многолетний инкубационный период, после которого медленно, но неуклонно развивается симптомы заболевания, всегда заканчивающегося летально .

Факторы, обусловливающие развитие медленно протекающих инфекций, окончательно не выяснены. Считают, что эти заболевания могут возникать в результате нарушения иммунологической реактивности, сопровождающейся слабой продукцией антител и выработкой антител, не способных нейтрализовать вирус. Возможно, что дефектные вирусы, длительно персистирующие в организме, вызывают пролиферативные внутриклеточные процессы, приводящие к развитию медленно протекающих заболеваний у людей и животных.

Вирусный характер "медленных вирусных инфекций" подтверждает изучение и характеристику этих агентов:

· способность проходить через бактериальные фильтры с диаметром от 25 до 100 нм;

· неспособность размножаться на искусственных питательных средах;

· воспроизведение феномена титрования (гибель зараженных особей при высокой концентрации вируса);

· способность первоначально репродуцироваться в селезенке и других органах ретикулоэндотелиальной системы, а затем в мозговой ткани;

· возможность адаптации к новому хозяину, нередко сопровождающаяся укорочением инкубационного периода;

· генетический контроль чувствительности некоторых хозяев(например у овец и мышей);

· специфический круг хозяев для данного штамма возбудителя;

· изменение патогенности и вирулентности у разных штаммов для различного круга хозяев;

· возможность клонирования (селекция) штаммов из дикого типа;

· возможность персистенции в культуре клеток, полученных из органов и тканей зараженного организма.

Заболевания, вызываемые вирусом кори

Возбудителями медленных вирусных инфекций иногда могут быть обычные вирусы (вирусы кори, краснухи и др.). Вирусы кори и краснухи могут вызывать соответственно :

· подострый склерозирующий панэнцефалит;

· врожденную краснуху.

Подострый склерозирующий панэнцефалит (ПСПЭ) - медленная вирусная инфекция детей и подростков, характеризующаяся поражением ЦНС и выражающаяся в медленно прогрессирующем распаде интеллекта, двигательных расстройствах, появление ригидности и всегда заканчивающаяся летально.

Вирионы кори сферической формы, имеют диаметр 150-500 нм и нуклекапсид в виде спирали. Вирус обладает гемолизирующей, гемагглютинирующей активностями. К вирусу чувствительны хомячки, африканские хорьки, менее чувствительны обезьяны и мыши. Ученые пришли к выводу о том, что при ПСПЭ большая часть вирусов кори персистирует как делеционный мутант ;

Врожденная краснуха - медленная вирусная инфекция, характеризующаяся внутриутробным заражением плода и развитием вирусной персистенции в его тканях, обусловливающей медленно прогрессирующее поражение органов, что приводит к формированию тяжелых аномалий и пороков развития этих органов.

Вирус краснухи представляет собой сферические частицы диаметром 50-70 нм, внутри которых заключена электронно-плотная сердцевина диаметром 30 мм. Снаружи вирион покрыт редкими ворсинками с утолщениями на концах. Вирусная оболочка богата липидами.

Вирус очень чувствителен к эфиру, ацетону, этанолу, также к ультрафиолетовым лучам, формалину. Вирус отличается относительной термолабильностью . Вирус краснухи, кроме инфекционной, обладает гемагглютинирующей, комплементсвязывающей активностью, а также способен к агрегации тромбоцитов. Вирус размножается в организме приматов и многих мелких лабораторных животных (хорьки, кролики и крысы). Следствием врожденной краснухи является прогрессирующий краснушный панэнцефалит - медленная вирусная инфекция, характеризующаяся комплексом постепенно прогрессирующих нарушений двигательной и умственной функции ЦНС и завершающаяся смертельным исходом.

К медленно протекающим инфекциям относят также:

· лихорадку Ласса ,

· бешенство,

· рассеянный склероз,

· амиотрофический боковой склероз,

· болезнь Паркинсона,

· прогрессирующую многоочаговую лейкоэнцефалопатию,

· прогредиетную форму клещевого энцефалита,

· синдром приобретенного иммунодефицита,

· лимфоцитарный хориоменингит.

Вопрос 76. Прионные медленные инфекции

Характеристика прионов

Медленные инфекции могут развиваться в результате действия не только обычных вирусов, таких, как вирусы кори, краснухи и другие, но и инфекционных белковых частиц - прионов . Прионы отличаются от обычных вирусов рядом свойств.

Прионы являются инфекционными белками с низкой молекулярной массой , не имеют нуклеиновых кислот, не вызывают воспаления и иммунного ответа, устойчивы к высокой температуре, формальдегиду, к различным видам излучений. Белок приона кодируется генами организма-хозяина , которые, как полагают, содержится в каждой клетке и находятся в репрессированном состоянии. Прионы имеют ряд свойств, характерных для обычных вирусов. Они имеют ультрамикроскопические размеры, не культивируются на искусственных питательных средах, репродуцируются только в клетках до высоких титров, имеют штаммовые различия и др.

Инфицирование прионами происходит в результате поступления в организм (с пищей, через кровь или при трансплантации некоторых тканей) изоформы белковой молекулы приона . Они попадают от больных сельскохозяйственных животных (крупный рогатый скот, овцы и др.) при употреблении недостаточно термически обработанного мяса, субпродуктов, или от людей при ритуальном каннибализме, когда поедается мозг умерших родственников (как дань уважения к погибшему члену клана) - у аборигенов Новой Гвинеи. Изоформы приона, попав в организм, депрессируют ген, кодирующий синтез приона, в результате чего происходит накопление прионов в клетке, ведущее к губкообразному перерождению, разрастанию глиальных клеток, накоплению мозгового амилоида. Поражение клеток центральной нервной системы вызывает характерные клинические проявления, так называемые подострые губкообразные энцефалопатии.

Прионные болезни

В настоящее время известно более 10 прионных болезней . Это болезни человека:

· болезнь Куру,

· болезнь Крейтцфельда-Якоба,

· амиотрофический лейкоспонгиоз,

· синдром Герстманна-Штруслера (семейная фатальная бессонница) и др.

Инкубационный период при прионных болезнях составляет несколько лет (до 15-30 лет).

Куру (хохочущая смерть) - эндемическая медленная инфекция человека прионовой природы, характеризующаяся тяжелыми поражениями центральной нервной системы, прогрессирующем нарушения координации движения, походке, ознобы, эйфория

· "хохочущая смерть"), всегда заканчивается летально. Регистрируется в восточной части острова Новая Гвинея.

Болезнь Крейтцфельда-Якоба - медленная инфекция человека прионовой природы, характеризующаяся прогрессирующей деменцией и симптомами поражения пирамидных и экстрапирамидных путей. Заболевание относится к группе подострых трансмиссивных губкообразных энцефалопатий. Встречается во всех странах мира. Инфицирование возможно при употреблении недостаточно проваренного мяса, мозга овец и коров с губкообразной энцефалопатией (больных коровьим бешенством), а также сырых устриц и моллюсков.

Синдром Герстманна-Штруслера - медленная инфекция человека прионовой природы, относящаяся к группе подострых трансмиссивных губкообразных энцефалопатий, характеризующаяся дегенеративными поражениями центральной нервной системы, выражающаяся в формировании губкообразного состояния и образовании большого количества амилоидных бляжек во всех отделах мозга, и проявляющаяся в развитии медленно прогрессирующих атаксии и слабоумия с неизбежным смертельным исходом.

Амиотрофический лейкоспонгиоз - медленная инфекция, характеризующаяся прогрессирующим развитием атрофических парезов мышц конечностей и туловища, спинальным типом расстройства дыхания, неизбежным смертельным исходом.

Впервые это заболевание было обнаружено на территории Белоруссии в двух областях.

Известны случаи инфицирования прионами при пересадке роговицы глаз, при применении лекарственных препаратов (гормонов и др.) животного происхождения, при нейрохирургических операциях, так как стерилизация инструментов кипячением, различными видами излучения, формалином, спиртом не инактивирует полностью возбудителя. Поэтому стерилизацию инструментов рекомендуется проводить автоклавированием.

Диагностика

Основана на выявлении и клинической картины и эпидемиологических данных. Вирусологическая диагностика, специфическая профилактика и лечение не разработаны . Неспецифическая профилактика сводится к оздоровлению поголовья сельскохозяйственных животных и исключению опасных ритуальных обрядов.

4. Прионные медленные инфекции животных:

· скрепи;

· трансмиссивная энцефалопатия норок;

· хроническая изнуряющая болезнь находящегося в неволе чернохвостого оленя;

· хроническая изнуряющая болезнь находящегося в неволе лося.

Скрепи - медленная инфекция овец и коз, характеризующаяся поражением центральной нервной системы с развитием губкообразного состояния и выражающаяся в появлении сильного зуда, нарушении координации движений, особенно походки, которые медленно прогрессируют, вплоть до гибели животного.

Трансмиссивная энцефалопатия норок - медленная инфекция прионовой природы, характеризующаяся развитием губкообразного состояния, ранним признаком заболевания служит изменение внешнего вида животного: уменьшается масса тела, изменяется волосяной покров. Характерны своеобразные подергивания задних лапок. Прогрессируют нарушения координации движений. Животные агрессивны или пугливы и малоподвижны, впадают в сон. Терминальная стадия характеризуется периодами возбуждения, эпилептические припадки. Заболевание продолжается от 2 до 6 недель. Болезнь в 100 % случаев заканчивается смертью.

Хроническая изнуряющая болезнь, находящихся в неволе оленя и лося - медленная инфекция прионовой природы, характеризующаяся развитием у зараженных животных прогрессирующей губкообразной энцефалопатии, заканчивающейся летально.

Основные меры профилактики вышеперечисленных прионных заболеваний у животных заключаются к строгому ветеринарному надзору за животными, уничтожению больных животных, строгому соблюдению правил термической обработки внутренностей в звероводческих хозяйствах.

ВВЕДЕНИЕ

Хронические, медленные, латентные вирусные инфекции протекают довольно тяжело, они связаны с поражением центральной нервной системы. Вирусы эволюционируют в сторону равновесия между вирусным и человеческим геномами.

Если бы все вирусы были высоковирулентны, то создавался бы биологический тупик связанный с гибелью хозяев.

Существует мнение, что высоковирулентные нужны чтобы вирусы размножались а латентные - чтобы вирусы сохранялись.

При медленных инфекциях взаимодействие вирусов с организмами имеет ряд особенностей.

Несмотря на развитие патологического процесса, инкубационный период очень длительный (от 1 до 10 лет), затем наблюдается летальный исход. Количество медленных инфекций все время возрастает. Сейчас известно более 30.

МЕДЛЕННЫЕ ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ

Медленные инфекции - группа вирусных заболеваний человека и животных, характеризующихся продолжительным инкубационным периодом, своеобразием поражений органов и тканей, медленным течением со смертельным исходом.

Учение о медленных вирусных инфекциях основано на многолетних исследованиях Сигурдссона (В. Sigurdsson), опубликовавшего в 1954 г. данные о неизвестных ранее массовых заболеваниях овец.

Эти заболевания представляли собой самостоятельные нозологические формы, однако имели и ряд общих черт: длительный инкубационный период, продолжающийся несколько месяцев или даже лет; затяжное течение после появления первых клинических признаков; своеобразный характер патогистологических изменений в органах и тканях; обязательный смертельный исход. С тех пор эти признаки служат критерием для отнесения заболевания к группе медленных вирусных инфекциях.

Спустя 3 года Гайдушек и Зигас (D.С. Gajdusek, V. Zigas) описали неизвестное заболевание папуасов на о. Новая Гвинея с многолетним инкубационным периодом, медленно прогрессирующей мозжечковой атаксией и дрожанием, дегенеративными изменениями только в ЦНС, всегда заканчивающееся смертью.

Болезнь получила название «куру» и открыла собой список медленных вирусных инфекций человека, пополняющийся до сих пор. На основании сделанных открытий первоначально возникло предположение о существовании в природе особой группы медленных вирусов.

Однако вскоре была установлена его ошибочность, во-первых, благодаря открытию у ряда вирусов, являющихся возбудителями острых инфекций (например, у вирусов кори, краснухи, лимфоцитарного хориоменингита, герпеса), способности вызывать также медленные вирусные инфекции, во-вторых, - в связи с обнаружением у возбудителя типичной медленной вирусной инфекции - вируса висны - свойств (структуры, размеры и химический состав вирионов, особенности репродукции в клеточных культурах), характерных для широкого круга известных вирусов.

Медленные инфекции, проникая в организм человека, долгие годы могут никак не проявлять себя, а когда проявляют, вызывает серьезные проблемы со здоровьем. Природа возникновения многих из них до сих пор не изучена. Что же это такое, каковы симптомы болезни и как ее распознать на ранних стадиях, попробуем разобраться далее.

Что это за инфекция?

Бывает, что в организм человека попадают вирусы необычной природы, которые приживаясь в нем, не проявляются сразу, а и иногда по несколько лет. Инфекция очень замедленно прогрессирует в живом организме, именно поэтому она и называется «медленной».

Такая инфекция наносит огромный вред человеческому организму, разрушая отдельные органы, особенно страдает центральная нервная система. В частых случаях она приводит к летальному исходу.

Возбудители медленной инфекции

Возбудителями считаются две группы вирусов:

Вирусы-прионы

Имеют белковый состав, а молекулярная масса составляет 23-35 кДа. В состав прионов не входит нуклеиновая кислота, поэтому у этого вируса проявляются необычные свойства, к ним относят:

• устойчивость к действию ультрафиолетового излучения;
• устойчивость к воздействию формальдегидов и ультразвуков;
• способность выдерживать температуру нагревания от 80 до100 градусов по Цельсию.

Еще одной отличительной особенностью этих вирусов является то, что кодирующей ген находится в клетке, а не в составе приона.

Белок приона, поражая организм, начинает активацию гена, при этом происходит синтез такого же белка. В результате, такие вирусы очень быстро адаптируются в новой среде, повышая свою концентрацию. Их очень сложно прогнозировать, так как они отличаются тем, что имеют разные штаммы, могут клонироваться.

При том, что вирус относят к необычным белкам, он обладает классическими свойствами вирусов. Так, он имеет способность проходить через фильтры, предназначенные для бактерий. Его невозможно размножать в специально созданных средах для проведения опытных работ.

Вирусы-вирионы

Другой группой, относящейся к возбудителям медленной вирусной инфекции, считаются вирусы-вирионы. Это полноценные вирусы, содержащие нуклеиновую кислоту и оболочку, в состав которой входят белок и липиды. Вирусная частица находится за пределами живой клетки.

Инфицирование данными вирусами может послужить началом большого количества болезней. К ним относят болезнь куру, Крейтцфельдта-Якоба, амиотрофический лейкоспонгиоз и другие.

Так же есть ряд заболеваний, которые имеют невыясненную причину возникновения, но их относят к инфекциям, развивающимся медленно, так как имеют совершенно схожие симптомы и длительный период развития без особых симптомов. Это рассеянный склероз, болезнь Паркинсона, амиотрофический боковой склероз и т. д.

Как передается инфекция?

Факторы, влияющие на проникновения данной инфекции, до сих пор изучаются. Было замечено, что болезнетворные вирусы поселяются в организме со слабым иммунитетом, то есть наблюдается пониженная реакция организма на выработку антител, нейтрализующих эти вирусы.

Люди, зараженные этими вирусами, представляют опасность и для окружающих. К тому же носителями являются и животные, поскольку некоторые их болезни могут перейти к человеку, в том числе скрепи, анемия инфекционной природы у лошадей, алеутская болезнь норок.

Болезнь может передаваться несколькими способами:

• во время контакта с больным человеком и животным;
• через плаценту;
• при вдохе.

Особенно опасными заболеваниями считаются почесуха (скрепи) и ветряная оспа, так как не имеют никаких симптомов попадания вируса в организм.

Патогенное воздействие на организм и симптоматика

При падании в организм вирус начинает размножаться, наносить вред, нарушать деятельность важных органов и процессов жизнедеятельности. Чаще всего, подвергается дегенерации центральная нервная система. Эти патологии не имеют ярко выраженных симптомов и изменений самочувствия, но некоторые из них можно распознать при прогрессии:

• болезнь Паркинсона имеет симптомы в виде нарушений координации движений, что отражается на изменении походки человека, затем может развиться паралич конечностей;
• куру и можно определить по дрожащим конечностям;
• при наличии ветряной оспы или краснухи, перешедшей от матери к плоду, у ребенка наблюдается отсталость в развитии, маленький рост и масса тела.

Почти все эти болезни прогрессируют безмолвно, не давая о себе знать.

Терапия заболеваний и меры профилактики

Человека, у которого в организме имеются необычные вирусы, вылечить невозможно. Никакие новейшие технологии и разработки не дают пока ответа на вопрос о лечении медленных инфекций, убивающих человека. При наличии инфекции, а также ее выявлении необходимо обращаться к врачу-инфекционисту.

К профилактическим мерам можно отнести:

• прием пищи, насыщенной витаминами и микроэлементами;

Медленные инфекции, поражающие человека и животных, по этиологии можно разделить на 2 группы:

I группа — это медленные инфекции, вызываемые прионами. Прионы — это белковые инфекционные частицы (protein infections particle), имеют форму фибрилл, длиной от 50 до 500 нм, массой 30 кД. Не содержат нуклеиновой ки­слоты, устойчивые к действию протеаз, нагреванию, к действию ультрафиолета, ультразвука и ионизирующей радиации. Прионы способны к репродукции и на­коплению в составе поражённого органа до гигантских величин, не вызывают ЦПД, иммунного ответа и воспалительных реакций. Повреждение ткани по де­генеративному типу.

Прионы у человека вызывают заболевания:

1) Куру («хохочущая смерть») — медленная инфекция, эндемичная для Новой Гвинеи. Характеризуется атаксией и тремором с постепенным полным пора­жением двигательной активности, дизартрией и смертью через год после по­явления клинических симптомов.

2) Болезнь Крейтцфельдта-Якоба, характеризуется прогрессирующей деменци-ей (слабоумием) и симптомами поражения пирамидных и экстрапирамидных путей.

3) Амиотрофический лейкоспонгиоз, характеризуется дегенеративным разру­шением нервных клеток, в результате чего мозг приобретает губчатую (спон-гиоформную) структуру.

Прионовые заболевания у животных:

1) Бычья спонгиоформная энцефалопатия (бешенство коров);

2) Скрепи — подострая трансмиссивная губкообразная энцефалопатия овен.

II группа — это медленные инфекции, вызываемые классическими виру­сами.

К медленным вирусным инфекциям человека относятся: ВИЧ-инфеюшя -СПИД (вызывает ВИЧ, сем. Retrovoridae); ПСПЭ — подострый склерозируюший панэнцефалит (вирус кори, сем. Paramyxoviridae); прогрессирующая врождённая краснуха (вирус краснухи, сем. Togaviridae); хронический гепатит В (вирус ге­патита В, сем. Hepadnaviridae); цитомегаловирусное поражение мозга (вирус цитомегалии, сем. Herpesviridae); Т-клеточная лимфома (HTLV-I, HTLV-II, сем. Retroviridae); подострый герпетический энцефалит (herpes simples, сем. Herpesviridae) и др.

Кроме медленных инфекций, вызываемых вирусами и прионами, сущест­вует группа нозологических форм, которые по клинике и исходу соответствуют признакам медленной инфекции, но точных данных об этиологии ешё не имеет­ся. К таким заболеваниям относятся рассеянный склероз, амиотрофический бо­ковой склероз, атеросклероз, шизофрения и др.

Лабораторная диагностика вирусных инфекций

В основе лабораторной диагностики вирусных инфекций лежат 3 группы методов:

1 группа — Обнаружение возбудителя или его компонентов непосредст­венно в клиническом материале, взятом от больного, и получение ответа через несколько часов (быстрая; экспресс-диагностика). Методы экспресс-диагностики наиболее распространённых вирусных инфекций приведены в табл. 2.

Таблица 2

МЕТОДЫ ЭКСПРЕСС-ДИАГНОСТИКИ РАСПРОСТРАНЁННЫХ

ВИРУСНЫХ ИНФЕКЦИЙ

Вирусы	Инфекция	Материал для исследования	Сроки забора материала	Методы экспресс-диагно­стики
Аденовирусы	Аденовирусная инфекция	Отделяемое но­соглотки, конъ­юнктивы, кровь, кал, моча	Первые 7 дней болезни	ИФ, молекулярная гибридизация (МГ), ЭМ, ИФА, РИА
Парагриппа, PC-вирус	ОРВИ	Отделяемое носоглотки	Первые 3-5 дней болезни	ИФ. ИФА
Гриппа	Грипп	Отделяемое носоглотки	Первые 3-5 дней болезни	ИФ, ИФА, РИА, ЭМ
Риновирусы	ОРВИ	Отделяемое носоглотки	Первые 3-5 дней болезни	ИФ
Простого герпеса	Herpes simplex	Содержимое везикулы	В течение пер­вых 12 дней после появле­ния сыпи	ИФ, МГ, ИЭМ, ИФА
Ветряной ос­пы и опоясы­вающего герпеса	Ветряная оспа, опоя­сывающий герпес	Содержимое ве­зикулы	В течение пер­вых 7 дней по­сле появления сыпи	ИФА, ИФ, ИЭМ
Цитомегалии	Цитомегало-вирусная инфекция	Моча, слюна, кровь	В течение все­го периода за­болевания	ЭМ, микроскопия окрашенных мазков-отпечатков, МГ, ИФ, выявление IgM
Ротавирусы	Острый гастро­энтерит	Фекалии	Первые 3-5 дней болезни	ЭМ, ИЭМ, ИФА, РИА, МГ, электро­форез РНК в ПААГ
Гепатита А	Гепатит А	Фекалии, кровь	Первые 7- 10 дней болезни	ИЭМ, ИФА, РИА, выявление IgM
Гепатита В	Гепатит В	Кровь	Весь период заболевания	ИФА, РИА, РОПГА, МГ, ПЦР, ВИЭФ

2 группа методов — Выделение вируса из клинического материала, его индикация и идентификация (вирусологическая диагностика).

В большинстве случаев концентрация вируса в клиническом материале недостаточна для быстрого обнаружения вируса или его антигенов. В этих слу­чаях используют вирусологическую диагностику. Эта группа методов требует продолжительного времени, трудоёмка, часто является ретроспективной. Одна­ко вирусологическая диагностика является необходимой для инфекций, вы­званных новыми типами вируса, или когда невозможно провести диагностику другими методами.

Для вирусологической диагностики врач должен обеспечить взятие необ­ходимых проб материала в соответствующую фазу заболевания, доставку их в лабораторию, снаодив диагностические лаборатории необходимой клинической информацией.

Материалом для вирусологического исследования при заболеваниях, со­провождающихся диареей или другими желудочно-кишечными расстройства­ми, предполагающими вирусную этиологию, являются свежие порции фекалий. При заболеваниях дыхательной системы материал для исследования лучше все­го получать путём аспирации слизи, смывов. Мазки из носоглотки мене инфор­мативны. При наличии везикулярной сыпи материалом для исследования явля­ется жидкость, аспирированная иглой из везикул. При петехиальной и макуло-папулёзной сыпи материалом для исследования являются как пробы слизи из носоглотки, так и фекалии. При подозрении на нейровирусные инфекции для вирусологического исследования следует забирать слизь из носоглотки, фека­лии и спинномозговую жидкость. Для диагностики эпидемического паротита и бешенства материалом является слюна. При подозрении на цитомегало- и пaпoвирусные инфекции материалом может быть моча. Попытку выделить вирус из крови можно предпринять при подозрении на инфекции, вызванные некото­рыми арбовирусами, вирусами герпеса. Биопсия мозга может быть проведена при диагностике герпетического энцефалита, ПСПЭ, прогрессирующего краснушного панэнцефалита, болезни Крептцфельдта-Якоба, лейкоспонгиоза и др.

Препараты слизи из носоглотки или фекалии помещаются в среду для транспортировки, состоящую из физиологического раствора с добавлением ан­тибиотиков и небольшого количества белка или сыворотки животных. Мате­риалы могут храниться при температуре 4°С не боле 48 часов. Более длительное хранение требует температуры -70°С.

Выделение вируса из клинического материала осуществляется путём его инокуляции в культуру клеток, куршше эмбрионы или заражения им лабора­торных животных (см. Культивирование вирусов).

Вирус гриппа следует выделять путём инокуляции вируссодержащего ма­териала в ампиотическую или аллантоисную полость куриного эмбриона. Для выделения вируса Коксаки А, вируса бешенства, многих арбовнрусов, ареиави-русов рекомендуется иптраперитонеальпая и иитрацереОратьпая инокуляция материала новорождённым мышам.

После заражения клеточной культуры, последнюю исследуют на наличие ЦП Д. Многие энтеровнрусы вызывают раннее ЦДД (через несколько часов). Цигомегаловирусы, аденовирусы, вирус краснухи вызывают ЦПД через не­сколько педель, а иногда необходимо прибегать к получению субкультуры. Присутствие сншштия свидетельствует о наличии таких вирусов, как PC, кори, эпидемического паротита, герпесвируеов.

Идентификация вирусов, выделенных в этих системах, проводится с по-мошыо серологических методов. Такие серологические реакции, как РТГЛ, РН, PIT Аде, используются только при вирусных инфекциях. РСК, РПГА, ИФА, РИА, ИФ, РП и др. используются для диагностики как вирусных инфекций, так и инфекций, вызванных другими возбудителями.